“細胞刀”——治療帕金森病又多新方法

本刊記者 魏蘭新

帕金森病患者及家屬一定注意到，最近兩年一種新的治療帕金森病的方法——“細胞刀”頻頻見諸報端：“‘細胞刀——帕金森病患者的福音”；“‘細胞神刀，力克帕金森病”；“帕金森病與魔幻”‘細胞刀”。那么，這種“細胞刀”是一種什么樣的手術?它的效果如何?它對治療帕金森病有怎樣的價值?帶著這些問題，記者采訪了具有“中國‘細胞刀第一人”之稱的首都醫科大學宣武醫院北京功能神經外科研究所所長李勇杰教授。

記者是在手術室里見到李教授的。他正準備為一名帕金森病患者實施“細胞刀”手術。

李教授告訴記者，盡管早在1817年人們就發現了帕金森病，但近200年過去了，有關帕金森病的病因至今仍未能搞清楚。有關帕金森病的發病機理，目前人們只知道在大腦深部有一個神經細胞核團叫黑質，負責制造和儲藏一種化學物質(醫學上叫神經介質)叫多巴胺。多巴胺對神經系統起抑制作用，它與對神經系統起興奮作用的乙酰膽堿(另一種神經介質)相協同，維持著人體運動系統的平衡。但不知道什么原因，帕金森病患者腦內的黑質細胞出現了退化、凋亡，由它生產制造的多巴胺就減少了，這樣對神經系統的抑制作用就減弱了，所以帕金森病患者的神經系統興奮性增強，病人表現為震顫(抖)、僵硬(肌肉強直)、行動遲緩。由于該病病因不清，所以醫學上一直無法對因治療，也即沒有根治的辦法，所有的治療方法只能對癥，即通過各種方法，努力減輕患者由于多巴胺減少而出現的各種癥狀。

縱觀帕金森病治療史，盡管方法很多，但不外乎兩大類：一是手術，毀損腦內興奮性過高的細胞，降低患者神經肌肉興奮性；二是藥物治療，或服抗乙酰膽堿類的藥物，拮抗其神經興奮作用，或直接人為地補充多巴胺，增強對神經的抑制。

在1967年發現左旋多巴藥物以前，治療帕金森病主要靠手術。但由于那時的診斷技術以及手術器械及手術技術都比較落后，所以手術效果非常不好，一般術后有1/3的病人會導致嚴重的并發癥，如偏癱，甚至死亡；還有1/3的病人會出現復發；只有1/3的病人有望改善癥狀。所以，手術往往是病人不得已而為之的選擇。左旋多巴研制成功并應用臨床以后，開始時安全、有效，獲得了極大的成功，無論患者還是醫生，無不為之歡欣鼓舞，以為人類將從此征服帕金森病，因而謂左旋多巴為治療帕金森病的里程碑，探索了近百年的手術也隨之進入了冰河期。但是，30多年過去了，服用藥物的不足逐漸顯現出來：隨著服藥時間的延長，藥物作用逐漸減弱，病人為了維持療效必須加大藥量，而隨著藥量的加大，藥物的毒副作用表現出來了：一般服藥3～5年后，病人就會出現新的異常的不隨意運動，比如面、舌抽搐，怪相、搖頭，晃頭、晃腿等。除此之外，更令病人痛苦的是“開關現象”：有時病人活動自如(猶如電源開關處于“開”位)，有時病人突然就不能動了(仿佛開關“關”上了)，病人苦不堪言。在這種情況下，人們把目光重新投向了手術,加之隨著醫學科學的進步，無論是診斷技術還是手術技術都有了長足的進步，比如利用CT、MRI(磁共振)可以對病人腦內的病變部位進行準確定位；術中對病變部位的毀損可以精確到百微米(相當于數個細胞的直徑那么大，所以有“細胞刀”之稱。可見“細胞刀”只是形容精確度，并不是在細胞上動手術。學術界稱其為“微電極導向的立體定向神經外科手術”)，“細胞刀”就是在這樣一種背景下出現的。它的原理是：在MRI的引導下，用一根電極(比一根頭發絲還細)插入腦內，尋找病變部位，然后用射頻加熱，毀損興奮性異常增高的細胞群。由于當今的技術可以做到定位準確，因而極大地提高了手術的有效率，又因進入腦組織中的微電極非常細，因而將手術對正常腦組織的破壞，從理論上降到了零。李教授說：“從1998年8月到1999年7月一年內，我們共為500多例原發帕金森病患者做了手術，術后病人的震顫、僵直和行動遲緩等癥狀的改善率達80％，總有效率達98％以上。目前我們已經對術后病人進行了半年到1年的隨訪，病人癥狀的改善情況十分穩定。因此我們認為此手術對減輕帕金森病癥狀及服用左旋多巴藥物出現的副作用有明確的治療效果。”

耳聽為虛，眼見為實。為了看一看病人的手術效果，我在征得李教授同意后留在了手術室。

等待手術的是一位中年女病人。她告訴我她今年35歲，患帕金森病已經5年，服藥治療3年，現出現了嚴重的副作用：斜頸、手顫、搖頭，痛不欲生。這次是慕名而來，希望能通過手術解除多年的痛苦。

李教授走向手術臺。此時助手已做好諸項準備工作：在病人的頭部戴好手術定位儀(一個金屬支架)，手術部位局麻，并已開好了一個直徑約1厘米的顱骨孔，顱內腦組織已清晰可見。

李教授親切地問病人：“感覺怎么樣?緊張嗎?”

“有點。”病人答道。

“別怕，不會有問題的。有什么不舒服隨時告訴我。手術需要你的合作。”

手術開始了。在計算機的引導下，李教授將一根極細的微電極插入病人腦內的病變部位，又用儀器確認了該部位確為興奮性異常增高的細胞群，然后握住病人的手(實際上是隨時檢查病人的肌張力有無變化，借此監測并避免對正常細胞的損傷)，開動了毀損器。電極的溫度在一點點升高，異常活躍的細胞在一點點消亡……手術結束了，僅僅12分鐘。李教授讓病人動動胳膊，動動腿，并問病人：“有什么不舒服嗎?”病人說：“沒有。”這時李教授說：“把你的手舉起來”。病人穩穩地舉起了雙臂。“不抖了!一點也不抖了!”病人高興地叫起來。

“好，你可以起來，自己回病房了!”李教授說。病人慢慢坐起來，下了地，在護士的陪同下自己走出了手術室。在外面等候的家人看到頸也不斜、手也不抖、腦袋也不晃的她自己走出了手術室都高興極了，一個勁兒地說：“太好了!太好了!謝謝李教授!謝謝李教授!”

我隨李教授陪同病人回到了術后病房。病人們見到李教授都圍了上來，這個說：“我已經可以自己走路了!”那個說：“我的‘開關現象消失了。”李教授一一嚀囑他們：“術后仍要按時服藥，這樣手術效果會更好。另外，別忘了按時回來復查。”

看來手術的效果是肯定的，但作為手術，不可避免地會有并發癥。“你們對手術并發癥的情況有沒有統計?”我問李教授。“有。”李教授說，同其它所有疾病的手術治療一樣，這項手術雖屬微創，但也有一定風險。比如術中腦出血、應激性腦栓塞，術后偏癱、視野缺損等。到目前為止，我們的手術還未發生過腦出血，但術中有2例發生應激性腦栓塞(1例出院時完全恢復)，術后有1例發生視野缺損，4例出現肢體力量減弱或偏癱(后來均有不同程度地恢復或完全恢復)，并發癥在1％以下。應該說這個比例是非常低的，但對于每一個病人來說，畢竟都有發生的潛在危險，所以，我們對手術適應癥的掌握是非常嚴格的。一般地說，新發病人應首先選用藥物治療，只有經過正確、系統地藥物治療無效后才考慮手術。

想到這項手術在我國1997年才見報道，在國外也是1992年才開展，不過7年，那么“如何看待這項手術的遠期效果呢?”我問李教授。李教授說：“對此，我充滿信心。在國外我曾經見到過幾位早期接受此手術的患者，術后四五年了，效果仍然十分穩定，生活質量有了很大提高。應該相信，新的治療技術會不斷出現，此項手術本身也會更加完善。在現階段，醫生和患者應該同心協力，采取積極的治療態度，最大限度地改善帕金森病患者的生活質量，延長生存時間，為能夠在將來進一步享受醫學科學的進步所帶來的好處創造條件。”

(本欄目責任編輯：魏蘭新)