從“基因”角度認識２型糖尿病

2型糖尿病屬于“非胰島素依賴型”糖尿病，一般發病年齡在30歲以上，高發年齡群在50歲左右。2型糖尿病的初發患者，胰島素分泌功能接近正常或正常，因多種綜合因素造成胰島分泌胰島素的量相對不足或不協調，由此而引起體內血糖濃度不正常的病狀。糖尿病的發病因素除了遺傳易感性外，還同環境因素密切相關。遺傳因素在糖尿病發病機理方面的重要性，已越來越受到醫學專家的關注。根據糖尿病遺傳理論的最新研究進展，以下幾點都和糖尿病的遺傳易感性有關。

第一類是孟德爾遺傳。根據孟德爾遺傳理論分析，目前已知有四種單基因變異可引起2型糖尿病：第一種是胰島素基因突變，由于密碼區基因的點突變，導致胰島素肽鏈上氨基酸密碼的改變，產生氨基酸排列順序異常的胰島素分子。第二種是胰島素受體基因突變，目前已發現40余種基因點突變類型，臨床上可分為不同類型的胰島素抵抗，如A型胰島素抵抗等。第三種是葡萄糖激酶基因突變，現已發現20多種基因點突變類型，與2型糖尿病的亞型，即成年發病型青少年糖尿病有關。第四種是腺苷脫氨酶基因突變，其基因多態性也與成年發病型青少年糖尿病有關。

第二類是非孟德爾遺傳。目前認為，大多數2型糖尿病屬非孟德爾遺傳，為多基因或多因子遺傳疾病。

第三類是線粒體基因突變。這是目前國際上惟一能進行發病前正確預測的一類糖尿病。早幾年，我國就已經在上海和廣州等大城市建立了線粒體基因突變糖尿病分子生物學診斷部門，可以用分子遺傳學方法在基因水平上診斷2型糖尿病，并且已經在基層醫院開展診斷工作。

糖尿病的發病因素除了遺傳易感性外，還與環境因素密切相關，如膳食營養、生活習慣等都屬于環境因素。在各種環境因素中，肥胖是2型糖尿病的重要誘發因素。過度肥胖的危險在于：您的體重越重，就需要越多的胰島素來維持體內的血糖濃度達到正常水平，因此，您的胰島組織很可能會由于超負荷運作，分泌大量胰島素而逐漸變得失去功能。肥胖者應關注自己是否是向心性肥胖（腰圍與臀圍的比例大于0.90的肥胖）。此種肥胖的危險性更大，因為這種肥胖是脂肪細胞體積的肥大，而不是脂肪細胞數量的增生，在這種肥大的脂肪細胞上胰島素受體數目會減少，更易發生胰島素抵抗作用。

目前我國普遍存在的冠心病、糖尿病、高血壓和腦卒中歸因于膳食因素者可達25％。十幾年來我國肉類和食油消費持續上升，城市膳食脂肪熱能比已接近WHO推薦水平的最高限30％，有的大城市甚至超過了這一高限達到32％。相對于此，城市居民中谷類消費呈持續下降趨勢，谷類供能在總能量供應中的比例可低于50％。由于膳食脂肪密度的增高，造成熱能攝入量增加，這是造成中國人營養失衡的關鍵。當然，還有其他一些因素，例如，有些人出生時及嬰兒期體重偏低，反映了生命早期的營養不良，可能會影響內分泌器官胰腺的發育，而使胰島素細胞體積較小，也易發生糖尿病。一般來說，90%的成年人可預防患有2型糖尿病，其預防方法見下期。