腦梗死后癡呆的危險因素分析

摘要：目的探討腦梗死后癡呆發生的危險因素，為腦梗死后癡呆的早期治療和早期預防提供依據。方法 對102例腦梗死病人在住院期間行臨床和智能評估、頭顱MRI檢查，并對研究資料進行分析。結果 高齡、男性、文化程度低、高血壓、糖尿病、病灶數目多、體積大、左半球或雙側半球病變為腦梗死后癡呆的主要危險因素。結論腦梗死后癡呆是由多因素決定的，積極干預危險因素，對早期治療和預防癡呆有重要意義。

關鍵詞：腦梗死；癡呆；危險因素

中圖分類號：R743.3 R255.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672—1349(2007)04—0365—02

腦梗死是目前危害人類健康的最主要疾病之一，有極高的致殘率和較高的致死率，可造成認知缺失，從語言輕度缺失到全面的癡呆。現就腦梗死后癡呆的發生因素進行分析，旨在為早期預防和控制血管性癡呆提供依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2003年1月—2006年1月在山西省陽泉市第一人民醫院及吉林省通化市中心醫院神經內科住院的腦梗死病人102例，其中男57例，女45例。符合以下入組標準：①有神經系統癥狀和體征，經頭顱影像學檢查證實為腦梗死；②符合我國腦血管疾病分類及診斷要點；③排除有意識障礙、精神病史，嚴重失語或感覺運動受損而不能進行測試的病例；④排除腦梗死后有嚴重抑郁癥(假性癡呆)的病例。根據美國神經病學與卒中研究所－瑞士國際神經科學研究協會(NINDS－AIREN)血管性癡呆診斷標準(1993)及簡易精神狀態檢查法(MMSE)作出癡呆診斷，再根據Hachinski缺血量表做出腦梗死后癡呆的診斷，將病人分為癡呆組(n＝51)和非癡呆組(n＝51)。

1.2 研究方法詳細記錄病人的年齡、性別、文化程度及高血壓病病史、糖尿病病史、腦血管病史，根據頭顱CT或磁共振成像(MRI)將腦梗死部位、數目、體積記錄，將大面積腦梗死定為最大直徑＞3 cm，或梗死容積＞50 mL。

1.3 統計學處理全部數據采用SAS 8.0軟件包進行分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用γ²檢驗。P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果(見表1)

3 討 論

腦梗死后癡呆的發生率較高，國外報道卒中存活者發生癡呆的比例是未發生卒中者的2倍～3倍^[1]。

王文敏^[2]通過隨訪研究證實，80歲以上的缺血性卒中病人發生癡呆的比例更大，約是60歲～69歲年齡組的6倍。Desmond等^[3]研究發現腦梗死后癡呆在男性更多見，Ivan等對社區卒中病人10年的隨訪研究發現男性卒中癡呆的發生率是對照組的2.7倍，女性為對照組的1.7倍^[4]。國內研究發現文化程度與腦梗死后智能障礙程度呈負相關，即文化程度越高，智能障礙程度越低。

毛善平等^[4]通過動態發研究發現癡呆組病灶體積增大，病灶數日的增多均顯著高于對照組，提示病灶數目及病灶體積的累積效應是導致腦梗死后癡呆發病的重要因素，且腦梗死發作次數越多，腦梗死后癡呆發生率越高。腦梗死后癡呆常見病理改變為多發腔隙性病變或大面積梗死灶及動脈硬化的改變，可以皮質或皮質下病變為主，常伴有腦萎縮和腦室擴大。腦梗死后癡呆病人腦微小血管變化主要表現為：①小動脈扭曲、延長、硬化；②血管壁增厚，血管周圍間隙增寬；③微動脈粥樣變，脂質玻璃樣變。

多發腔隙性梗死后癡呆病人的梗死部位多見于基底核、內囊、腦橋、丘腦、半卵圓中心等，壞死組織液化吸收可形成空腔，顯微鏡下顯示神經細胞缺失，膠質細胞增生。腦梗死后血L管性損傷降低了癡呆發生的閾值，促進了癡呆的發生。認知功能更多依賴于左側大腦皮質，許多高級智能活動中樞在左頂葉，該部位梗死更易導致癡呆，而顳頂枕損傷后可引起認知功能障礙不能，顳葉內側損傷后可致健忘，額葉前部病損后出現執行功能下降，大腦后動脈深穿支的丘腦深穿動脈損壞可在板內核引起一個雙側蝴蝶形損害，這將出現癡呆和嚴重的記憶喪失(丘腦性癡呆)。另外，大腦中動脈或大腦后動脈供血區梗死，或左側半球梗死時均易出現癡呆。

Spence^[5]發現高血壓與隨后癡呆的發生強度相關。Censori等^[6]報道首發卒中后癡呆的發生與糖尿病、動脈硬化相關。腦梗死合并糖尿病病人的低血糖發作、高血糖毒性、血管改變、老化過程、腦內胰島素及其抗體缺陷，腦內突觸可塑性改變，均加速了腦梗死后癡呆的發生。

本研究結果顯示，高齡、男性、多發性腦梗死、雙側半球腦梗死、大梗死灶、既往腦血管病史、高血壓、糖尿病、文化程度低這9個因素為腦梗死后癡呆的主要危險因素。因此，積極治療高血壓、糖尿病，并積極預防新梗死的發生，是預防腦梗死后癡呆的關鍵。此外，不斷學習、記憶力訓練、保持樂觀情緒都對腦梗死后恢復有重要意義。

參考文獻：

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作者簡介：王蓉(1974—)，女，畢業于山西醫科大學，主治醫師，現工作于山西省陽泉市第一人民(郵編：045000)；于源東，工作于吉林省通化市中心醫院。

(本文編輯 王雅潔)

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