顱腦損傷后腦梗死５２例病情分析

中圖分類號：R743.1 R255.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672—1349(2007)04—0357—01

急性閉合性顱腦損傷在兒童創傷中并不少見。現對我院1999年10月—2005年10月收治的52例急性閉合性顱腦損傷后腦梗死患兒的診斷及治療分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組急性閉合性顱腦損傷后腦梗死患兒52例，其中男32例，女20例，年齡7個月至12歲，平均4.75歲；車禍28例，墜落傷22例，誤傷2例；癥狀表現為癱瘓46例，其中偏癱40例，單癱6例，面神經癱瘓27例，昏迷4例，抽搐38例；其中全身大發作30例，復雜部分性發作6例，神經運動性發作2例，言語障礙12例，劇烈頭痛或嘔吐32例，神經癥狀5例，失明1例，共濟失調1例，發熱4例，外傷至出現癥狀間隔時間為0 h～72 h，平均間隔12 h，發病前均無高熱、驚厥史。

1.2 輔助檢查 ①頭顱CT：局灶性低密度，大腦半球梗死24例，雙基底核及室旁梗死4例，單側基底核梗死19例，小腦梗死1例，合并硬膜下出血2例。其中6例第1次行頭顱CT檢查時無異常，2 d～3 d后復查，發現基底核梗死灶2例。②頭顱磁共振成像(MRI)：頭顱CT示6例無陽性結果者，MRI檢查有5例發現梗死灶，其中小腦梗死2例，基底核梗死2例，大腦腳梗死1例。③腦血管數字減影(MRA)：均無血管畸形。

1.3 治療方法 ①降顱壓：20％甘露醇(2.5～5.0)mL/(kg·d)30min左右輸注完，每4 h～12 h 1次。呋塞米(速尿)(0.5～2.0)mg/kg，靜脈輸注，每日2次～6次，視情況減次減量。②營養腦細胞：胞二磷膽堿(50～200)mg/(kg·d)加入5％～10％葡萄糖中，5 d-10 d為1個療程，也可使用能量合劑、腦活素等。③改善微循環：無腦出血患兒中，低分子右旋糖酐10 mL/kg，30 s～50 s快速輸注，視情況決定用否，也可用丹參等活血化瘀藥物。④鈣通道阻滯劑：氟桂利嗪(西比靈)，每晚5 mg～10 mg。⑤H₂受體阻斷劑：法莫替丁，5歲以上兒童每次10 mg，每日2次，緩慢靜脈輸注，以預防重度顱腦損傷后應急性胃黏膜潰瘍。⑥治序及預防癲癇：中至重度顱腦損傷暫無癲癇發作者，預防應用苯巴比妥(1～3)mg／(kg·d)。⑦高壓氧治療：1.7個大氣壓，每次≥0 min，10次為1個療程。⑧其他：頭部降溫，減少腦代謝，酌情應用抗生素，控制感染。

2 結 果

住院療程14 d～68 d，平均療程22 d，完全治愈34例，18例好轉，52例均出院，無死亡病例。

3 討 論

3.1 發病機制閉合性顱腦損傷是指硬腦膜完整的腦損傷，其發病機制相當復雜。當外力直接作用于頭部的瞬間，即加速、減速運動時顱內壓可急劇升高和降低，造成腦損傷。根據致病因素和病理改變，臨床上將顱腦損傷分為原發性和繼發性兩類，前者是暴力作用于腦組織的一瞬間就已造成的腦損傷，而后者為腦原發損傷之后所產生的一系列病理生理改變。繼發性顱腦損傷主要由腦血流及腦循環的變化引起，外傷后引起腦血管痙攣，腦微循環改變，繼發腦缺血、缺氧。這些因素與外傷后顱腦損傷的范圍有關^[1]。許多學者研究表明，伴隨腦缺氧、缺血，鈣離子失衡狀態，神經元內的鈣離子濃度增加，導致一系列生物化學反應，激活脂酶、磷酸酶，尤其是蛋白酶，導致神經元變性、軸突變性，最后細胞溶解、死亡^[2]。在腦梗死的發生中，腦側支循環建立的好壞起很重要的作用，側支循環功能良好時，可以不發生腦梗死或梗死后面積很小，臨床表現很輕。

3.2 早期診斷 頭顱CT的骨窗，可進行三維重建，在診斷顱骨骨折及顱腦損傷方面，已逐步取代頭顱骨平片。腦葉梗死多呈底在外的三角形或扇形，部位及范圍與閉塞血管供血區一致，基底核梗死多呈卵圓形，梗死后72 h內密度可無改變，隨后密度不均，2周～3周轉為等密度，即“模糊效應”，傷后連續頭顱CT掃描系列觀察，對了解病變發展趨勢、估測外傷預后和決定治療方案有很大幫助。非出血性腦梗死，早期CT往往正常，而頭顱MRI往往能早期發現缺血性病灶，一般在傷后2 h～6 h即可出現信號改變，且范圍較CT顯示的大而清晰。MRI在診斷橋腦、小腦梗死方面價值更大，MRI彌散加權像能更早發現梗死灶，通過MRI可發現閉塞的血管，腦血流圖、顱內壓監測可粗略估計腦血流量。血管及血流量的檢測有助于治療及估計預后，經顱多普勒超聲檢測腦側支循環功能，也可以輔助診斷和治療。

3.3 治療急性閉合性顱腦損傷后腦梗死—經診斷，應積極早期治療，除降低顱內壓、支持治療外，應以改善微循環、營養腦細胞、預防并發癥為主導，多數學者認為，腎上腺糖皮質激素對此類疾病其抗炎、抗感染作用不明顯，且副反應較大，不主張使用。胞二磷膽堿為核苷衍生物，通過降低腦血管阻力，增加腦血流而促進腦物質代謝，改善微循環，還可增強腦干網狀結構上行激活系統的機能，增強錐體系統的機能，對大腦功能的恢復，促進蘇醒，有一定作用。低分子右旋糖酐能改善腦微循環組織灌注，鈣通道阻滯劑可阻滯過量的鈣離子跨膜進入細胞內，防止細胞內鈣負荷過量，也可防止缺血缺氧時大量鈣進入神經元，改善腦微循環及神經元代謝，抑制腦血管痙攣、血小板凝集及血液黏度增高等，此外還有細胞膜穩定作用。H₂受體阻斷劑法莫替丁有止血作用，不影響胃排空。不影響胰腺功能，預防外傷后急性應激性胃黏膜病變；苯巴比妥能對腦干網狀結構上行激活系統有抑制作用，預防癲癇發生；高壓氧能使病人腦含氧量增加，腦有氧代謝增加，有利于腦細胞功能恢復及腦側支循環的建立。加強對繼發腦損害的認識，早期診斷及干預治療，有益于病人早日康復。

參考文獻：

[1] 虞佩蘭．小兒腦水腫與顱高壓[M]．北京：人民衛生出版社，1999：198—200．

[2] 韓玉昆，許植之．新生兒缺氧缺血性腦病治療方案[J]．中國實用科雜志，2001)，15(6)：381—382．

作者簡介：李清(1961—)，女，畢業于長治醫學院，主治醫師，現工作于山西省高平市人民醫院(郵編：048400)。

(本文編輯 郭懷印)