金思維對Ａβ_４２所致ＡＤ模型大鼠海馬ＣＡ１區ＧＡＰ－４３表達的影響¹⁾

摘要：目的 觀察金思維對β淀粉樣蛋白(Aβ)所致阿爾茨海默病(AD)模型大鼠海馬CA1區GAP-43異常表達的影響。方法應用凝聚態Aβ1-42在大鼠海馬內注射以建立動物模型。造模3 d后采用Morris水迷宮法篩選學習記憶積分異常者，納入藥物實驗。給藥4周后，取腦冷凍切片，采用免疫組化法和計算機圖像分析技術測定海馬CA1區GAP-43陽性神經元數目，采用Image-Proplus顯微圖像分析系統測定海馬CA1區GAP-43陽性細胞的免疫反應產物的光密度(OD)值。結果 給藥4周后，金思維組海馬CA1區GAP-43陽性細胞數升至77．06個±14．66個，不僅顯著高于模型組的52．33個±28．45個(P<0．01)，而且與多奈哌齊組(51．26個±22．44個)相比亦有統計學意義(P<0．01)。但金思維組海馬CA1區CAP-43陽性細胞OD值(75．44±5．29)與多奈哌齊組(73．09±5．18)相比無統計學意義(P>0．05)。結論 金思維可使Aβ所致AD模型大鼠海馬CA1區GAP-43的表達量增加，為金思維提取物促神經生長提供了新的證據。

關鍵詞：金思維；阿爾茨海默病；軸突生長；GAP-43

中圖分類號：R749．1 R285．5

文獻標識碼：A

文章編號：1672-1349(2007)03—0217—03