摘 要 目的:觀察纈沙坦并硝酸甘油對治療肺心病合并冠心病心力衰竭的影響。方法:選擇慢性肺心病合并冠心病心力衰竭患者120例。隨機分為對照組(60例)及治療組(60例),對照組給予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、擴血管、利尿等常規治療。治療組在此基礎上,加用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml靜脈滴注,20滴/分鐘及代文(diovan)開始劑量40mg,1次/日,5日后改為80mg,1次/日,療程8周.檢測心功能指標。結果:和對照組相比較,治療組咳、痰、喘癥狀明顯減輕,LVEF均增加(P<0.05)。結論:慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者應用纈沙坦并硝酸甘油較對照組可改善心功能,提高生活質量。
關鍵詞 纈沙坦并硝酸甘油 慢性肺源性心臟病 冠心病 心力衰竭
肺心病合并冠心病心衰臨床上并不少見,尤其是老年人常易罹患,其心衰的發生率高且病情較重。
我們用川芎嗪和硝酸甘油聯用治療60例,并以常規治療60例作對照,觀察兩組的心衰轉歸,現報道如下。
資料與方法
治療組60例,男36例,女24例,年齡58~81歲。慢性支氣管炎病史10~25年,合并左心衰17例,合并心律失常15例,合并心絞痛17例;對照組60例,男37例,女13例,年齡55~78歲。慢性支氣管炎病史12~18年,合并左心衰14例,合并心律失常23例,合并心絞痛13例。
診斷符合1977年全國第二次肺心病的診斷標準,并兼有下列一項或二項以上者:①有典型的心絞痛癥狀;②出現持久存在的心律失常;③經心電圖、X線、超聲心動圖確診為左心擴大或左右心均擴大;④在肺心病緩解期有急性左心衰發作;⑤心電圖呈現肺性P波而心電軸左偏或正常;心電軸右偏或右室大,同時左心導聯ST段壓低≥0.05mV,心衰控制后仍無改善;有左束支,左前分支或雙束支阻滯。
治療方法:隨機分兩組,每組60例,對照組給予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、擴血管、利尿等常規治療。
治療組在此基礎上,加用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注,20滴/分鐘及代文開始劑量40mg,1次/日,5日后改為80mg,1次/日,療程8周.
療效標準:①顯效:咳、痰、喘癥狀明顯減輕,水腫消退,肺部啰音減少,紫紺有所減輕,心功能改善Ⅱ級;②有效:咳、痰、喘癥狀減輕、肺部啰音稍減少,紫紺稍有減輕,心功能改善Ⅰ級;③無效:咳、痰、喘癥狀未見減輕或有所增加,肺部啰音減少不明顯,缺氧明顯,心功能改善不足Ⅰ級或加重。
結 果
經治10天,治療組和對照組的總有效率93.3%和78.3%,兩組對比,P<0.05。療程中未見明顯不良反應
不良反應:服用代文6周后,治療組中僅3例有輕度低血壓反應,但不影響療效;未見其他不適。服藥后,患者血尿常規、血電解質、肝腎功能檢查,與服藥前比較差異無顯著性(見表)。

討 論
慢性肺心病患者在急性加重期,由于支氣管黏膜充血、水腫、支氣管痙攣,黏痰阻塞等因素,常可造成明顯缺氧和二氧化碳潴留,缺氧、酸中毒、嚴重感染,可使全身毛細血管痙攣,血管內皮損傷,通透性增加,滲出,血液濃縮,血流緩慢瘀積,從而引起微循環障礙。
慢性缺氧又可引起繼發性紅細胞增多,血黏度增加。合并冠心病時,由于冠狀動脈粥樣硬化,加重心肌缺血缺氧,易發生心力衰竭。肺心病患者在急性加重期由于嚴重的低氧血癥及高碳酸血癥致使肺動脈痙攣,肺循環阻力增大,而加重肺動脈高壓,加重右心負荷。
因此,注重對慢性肺心病急性發作期患者進行降低肺動脈高壓,降低血液黏稠度,改善肺循環等治療有較高的治療意義[1],故在常規治療的基礎上加用硝酸甘油和代文取得較好療效。
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),自1977年問世以來,其抗高血壓和治療充血性心力衰竭的療效已被公認。
動物實驗發現,低氧血癥引起的肺血管收縮和血管緊張素II(AGTII)有依賴性關系。而該藥能抑制血管緊張素轉換酶 (ACE),降低AGTII,并能使擴張血管物質緩激肽水平升高,從而使肺動脈壓降低,對繼發于慢性阻塞性肺部疾病的肺動脈高壓尤其有效。
近年來的大量研究顯示,在心力衰竭的發生、發展過程中,神經、激素系統長期失調,導致心臟不斷重塑是其進行性惡化以致最終死亡的主要原因。所以調整并優化腎素-血管緊張素-醛固酮系統,交感神經-兒茶酚胺系統等內分泌系統的功能失常日益成為心力衰竭治療的關鍵[2]。
纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻滯劑(ARB),可阻斷AngⅡ與AT1的結合,且應用ARB后血清AngⅡ水平上升,使與AT2 受體結合加強,而發揮有利效應;另纈沙坦具有更好的調節交感活性的作用。故理論上ARB比ACEI作用更直接、更完全,也沒有與緩激肽升高相關的血管神經性水腫和咳嗽反應。
參考文獻
1王子江.前列腺素E1治療肺源性心臟病急性加重期療效觀察.臨床薈萃,2004,19(16):943
2 程遠植.醛固酮拮抗劑螺內酯在慢性心力衰竭治療中的作用機制和應用進展.中華心血管病雜志,2003,31:69~71