高血壓腦出血早期再出血２６例臨床相關因素分析

資料與方法

一般資料：共153例，26例發生繼續出血，男16例，女9例，年齡37~79歲，病史有37例口服阿斯匹林片（75mg/日）6~24個月，無繼續出血127例，患者中有13例口服阿司匹林片（75mg/日）時間2~36個月，發病至手術時間：26例繼續出血6小時內12例，6到24小時內10例，24小時以上4例，繼續出血127例，6小時內13例，6到24小時內25例，24小時以上89例。26例發生繼續出血患者當中既往有高血壓病史18例，糖尿病史6例，長期大劑量飲酒史5例。

臨床癥狀：153例均有高血病史，26例繼續出血患者收縮壓波動在180~220mmHg，舒張壓波動在100~120mmHg，127例無繼續出血患者收縮壓波動在160~170mmHg，，舒張壓波動在90~110mmHg。均為急性起病，入院時意識清楚12例，嗜睡6例，淺昏迷4例，中度昏迷4例，頭痛18例，惡心嘔吐15例，失語12例。所有患者起病后24小時內癥狀進行性惡化，表現為意識障礙進行性加深，部分合并上消化道出血，中樞性高熱心力衰竭并出現腦疝癥狀。

實驗室檢查： 總膽固醇＞5.7mmo1/L 11例，纖維蛋白原降低10例，血糖正常19例，6.2~11.1 mmo1/L 13例，＞11.1mmo1/L9例，血肌酑，尿素氮增高12例。

頭顱CT檢查：出血部位出血量及血腫形狀：所有的病例均在發病6小時內行急診頭顱CT檢查。血腫體積按多田公式計算，即血腫體積＝長×寬×CT陽性層數/2，首次血腫體積均為10~50ml平均25ml，因病情進行性加重，懷疑繼續出血病人于24小時內復查頭顱CT，體積增大超過30％為早期血腫擴大。本文26例均表現為早期再出血。CT顯示出血部位：基底節區16例丘腦出血5例，腦葉出血4例，破腦室系統12例。血腫形態不規則19例，腎形或類圓形7例。

治療方法與轉歸：本組26例患者7例內科保守治療，3例行外科開顱血腫清除術，16例做微創血腫穿刺術：按CT測量定位應用一次性使用YL-I型顱血腫穿刺針，以選擇的部位為穿刺點，穿刺成功后，側孔接引流管對發病6小時內病例抽吸血腫量達預算量1/2，對發病6小時后的病例抽吸血腫量2/3，抽吸后插入血腫粉碎針，用鹽水加壓沖洗，每次3~5ml反復多次沖洗引流，直到流出清亮液體為止，然后注入尿激酶2~5萬U保留6小時放開引流，每日2次，術后復查頭顱CT。無繼續出血127例內科保守治療51例，20例行外科手術治療，36例微創血腫穿刺術，10例行側腦室引流術。

結 果

繼續出血36例中內科保守治療死亡7例，存活4例，微創血腫穿刺術死亡2例，存活14例，外科手術死亡2例，存活1例，無繼續出血內科保守治療死亡8例，存活13例，微創血腫穿刺術30例，死亡6例，外科手術死亡10例，存活20例，側腦室引流術存活8例，死亡2例。

討 論

高血壓腦出血繼續出血率及發生時間：近年來隨著CT的普及，臨床上認為高血壓腦出血是腦動脈破裂出血，短暫時間內活動性出血時間15~30分鐘。通過本文臨床醫生逐步認識到高血壓腦出血是一個動態過程，不是一個暫時的出血過程。國內禇氏［１］等對50例有頭部CT資料的病例進行對比研究，結果證實在腦出血死亡病例中，繼續出血的占52％，其中11例血腫量凈增20ml以上血腫增大26例，61.5％病例出血發病在24小時以內，26.9％病例出血發生在1周以內，11.5％病例發生在1周以上。本文中153例，26例發生繼續出血其中24小時內發生繼續出血24例，其收縮壓持續增高，無繼續出血病例在24小時內手術36例。

繼續出血的原因：根據文獻報道血腫擴大少于血壓增高的程度，凝血功能，出血部位，血腫不規則等因素有關。①高血壓：長期血壓增高導致動脈破裂出血，然而對活動性出血的發生有無影響仍無定論。Fuiji等發現隨著血壓的升高血腫擴大的比例也逐漸升高，當收縮壓為200~250 mmHg時血腫擴大的發生率為17％而收縮壓＜250 mmHg時，發生率增至36％。②血腫體積與形態：與早期血腫擴大有關，Fuiji發現類圓形出血更為穩定預后好。出血部位不規則的出血，易出現活動性出血，預后差。③血腫部位：血腫靠近外囊部位出血不易擴大，而［3］丘腦出血有較高的活動性出血，這可能與血腫容易破入腦室或局部有擴大的順序性相對增大了血腫壓力梯度，難以止血，本組26例中繼續出血部位多在基底節區、顳葉、丘腦、血腫不規則型22例。④甘露醇：腦出血早期使用迅速降底顱內壓，減輕腦細胞水腫，未形成凝血塊的出血部位持繼出血形成血腫擴大。本組13例發病早期≤6小時，其余使用于大劑量的甘露醇導致24小時血腫擴大。⑤糖尿病與腎功能不全：是導致血腫增加的重要因素，糖尿病并發癥微血管病變，影響肝、腎功能，而腎功能不全可使血小板，凝血機制及血管功能發生異常，長期飲酒可致肝功能損害與凝血功能障礙導致維生素缺乏，血管壁通透性增加，早期再出血。

再出血干預措施： ①［3］控制血壓：密切觀察血壓波動，若血壓持續增高積極降血壓，避免血壓突然降低影響腦灌注壓，導致低顱壓造成繼續出血。②［4］發病6小時內密切觀察意識、瞳孔、血壓特別是頭顱CT顯示丘腦，基底節區血腫形態不規則，密度不均勻者動態觀察頭顱CT。③長期大量飲酒、有糖尿病、腎功能不全、長期服用阿司匹林及抗凝劑者積極檢查凝血功能及針對止血。④不能盲目超早期大劑量應用甘露醇，導致繼續出血，加重意識，加深病情惡化。⑤強調臥床休息、不能激動、用力，每日觀察尿量及排便次數，減少不必要的搬動。

參考文獻

1 禇曉凡，曲松濱，石峰，等.高血壓腦出血繼續出血問題研究中風與神經病雜志，1998.15（1）:25~27

2 匡培根.神經系統疾病.藥物治療學.北京:人民衛生出版社，2002，251

3 陳灝珠，主編.實用內科學（上下冊）.12版.北京:人民衛生出版社，2005，5

4 王維治，主編.神經病學.4版.北京:人民衛生出版社，2001