糖尿病合并肺部感染３８例臨床分析

摘 要 目的：探討糖尿病合并肺部感染的特點。方法：回顧性分析38例糖尿病并發肺部感染的臨床資料。結果：男20例、女18例，培養出致病菌10種30株。結論：糖尿病患者并發肺部感染，在治療上控制血糖和合理使用抗生素應并重。

關鍵詞 糖尿病 肺部感染 抗生素

資料與分析

2003年1月~2006年6月共收治糖尿病并發肺部感染38例，年齡30~65歲，女18例（47%），男20例（53%），糖尿病病程≥10年28例（73.7%），＜10年10例（26.3%），空腹血糖≥13.9mmol/L30例（78.9%），＜13.9mmol/L8例（21.1%），38例患者胸片或者肺部CT檢查有感染改變（100%），血常規白細胞增高38例（100%），合并糖尿病腎病12例（31.6%），視網膜改變10例（26.3%），白內障8例（21.1%），末梢神經炎5例（13.2%），膽結石3例（7.9%），糖尿病酮癥酸中毒2例（5.3%），痰培養盡可能在使用抗生素前留痰標本。留痰方法：清水漱口后用力咳出痰液，采用培養箱的普通血瓊脂平板培養基，藥敏方法：MIC測定。

結 果

38例患者中除有4例未按標準留取痰液外，其余34例均按上述方法獲取痰標本送檢。痰培養陽性22例，陽性率57.9%，陽性者均做藥敏實驗，共分離出病原菌10種30株，分布情況見表。

治療與轉歸：根據藥敏統計，G-桿菌對亞胺培南敏感占94.4%，對β-內酰胺+酶抑制劑敏感占95.3%，對喹諾酮敏感占85.4%，G+菌對紅霉素敏感占30.4%，對青霉素敏感占50.8%，對第3代頭孢霉素敏感占62.6%，對β-內酰胺+酶抑制劑敏感占89.8%，根據藥敏實驗，治愈23例（60.1%），顯效10例（21.1%），總有效率86.8%，1例無效（2.6%）。

討 論

糖尿病合并肺部感染在糖尿病感染疾病中占主要位置，其原因：①患者長期高血糖的影響，高糖狀態可使血漿滲透壓增高，抑制白細胞吞噬細菌的能力，使機體對感染的抵抗力下降。容易并發肺部感染。②糖尿病患者糖化血紅蛋白升高，使毛細血管基底膜增厚、PaO2減低、肺表面活性物質減少，均造成肺通氣/血流比例失調，因而在糖尿病的基礎上極易發生肺部感染［１］。③免疫功能失調，糖尿病患者的體液免疫功能失調，IgG增高，IgA、IgM下降［2］，導致呼吸道免疫缺陷，免疫功能下降導致并發肺部感染。④糖尿病患者長期營養不良，低蛋白血癥，血糖控制不良，病程長，抗生素的非合理使用等均有利于細菌的生長繁殖，引起肺部反復感染。

糖尿病合并肺部感染，治療應控制血糖和控制肺部感染并重，不可偏頗。原則上均應用胰島素治療，這是肺部感染能否有效控制的關鍵環節之一，同時胰島素的治療也有利于吞噬細胞功能的恢復。

胰島素的劑量根據血糖水平而定，待感染控制，2型糖尿病患者可酌情改為口服降糖藥物。抗生素的應用應根據痰培養及藥敏而定，療程一般2周。

在病原菌未明確以前，則可根據病原譜經驗性選用抗生素，待痰培養結果出來后再根據藥敏調整抗生素。

總之，糖尿病并發肺部感染病情重，臨床表現多種多樣，有時甚至可以危及生命，必須引起重視。

參考文獻

1 吳笑英.糖尿病并發感染42例臨床分析.安徽醫學，2006，27(4):329~339

2 吳麗星，揚廷志，繼發于糖尿病的肺部感染.山東醫藥，2004，44(7):55~56