急性心肌梗死尿激酶溶栓６０例臨床分析

摘 要 本文通過對60例應用尿激酶溶栓后治療的急性心肌梗死資料分析。其臨床再通率為70%，溶栓后出血率為5%，住院期再梗率為3.3，35天死亡率為11.7%，比我院93年急性心肌梗死`93例臨床分析中35天病死率19.4%下降7.7%，提示尿激酶溶栓是安全的，可以使AMI病死率明顯下降。

關鍵詞急性心肌梗死 尿激酶 溶栓治療

資料與方法

本文收集5年來在我院內1科，保健科住院的103例急性心肌梗死（AMI）病例，其中應用尿激酶（UK）靜脈溶栓治療60例；男45例，年齡32~78歲；女15例，年齡49~79歲，占同期AMI的58%，應用150萬U半小時內靜脈滴注。少數高齡病人用量為60~120萬U。

病例選擇：①胸痛＞30分，應用硝酸甘油不能緩解；②相鄰2個或2個以上導聯ST段抬高≥0.2mV；肢導和右胸導聯≥0.1mV；③發病＜12小時；④年齡＜80歲；⑤無溶栓禁忌者［１］。

方 法：常規在UK靜脈滴注前嚼服阿司匹林300mg，以后300mg 每日1次口服，連用3天，改為100mg 每日1次口服。從溶栓后12小時加肝素7500U皮下注射每12小時1次，連用5天。

冠脈再通的臨床判斷：①溶栓后2小時小時內胸痛明顯緩解或消失；②溶栓后2小時內抬高ST段回落＞50%；③出現再灌注性心律失常：自主性加速性室速。短陣室速室顫。新發生的束支傳導阻滯。竇房或傳導阻滯消失。一過性竇緩；④肌酸磷酸激酶-同功酶（CK-MB）峰值前移在發病14小時內。滿足前3項者判別為在通成功，其特異性和預測值可達100%［2］。

結 果

本組60例中滿足3項或4項指標者33例，剔除資料不全者14例（ECG2小時內或CK-MP24小時內及病程記錄胸痛程度描述不全者），再通率為72%，略低于天普樂欣中心實驗73.5%的再通率［3］。

討 論

①自90年代初期溫州會議［4］ 以來，溶栓治療已成為AMI最重要的緊急治療，通過溶栓建立再灌注，可最大限度縮小梗死面積，挽救瀕死和嚴重缺血心肌，有利于改善心功能，減少并發癥，提高生存率。為此我們采取溶栓從急診科開始，對不穩定型心絞痛，采取入院治療，本組有部分病例為住院期間發生AMI，溶栓及時，效果良好。②出血為溶栓后的主要并發癥，本組明顯出血3例，（5%），1例為牙齦出血，經腎上腺素棉球壓迫后止血。1例嘔吐咖啡色物20ml，op（+[KG-*2]+[KG-*2]+），對證治療后再未嘔吐。1例因肺炎入院，在院期間發生多發性腦腔梗，4天后又發生AMI，溶栓后出現多次柏油便，便op（+[KG-*2]+[KG-*2]+[KG-*2]+），血色素降至67g/L，后經輸血治療好轉。本例患者心腦卒中，且有肺炎、發熱，尚不能除外應急性潰瘍出血。溶栓并發出血各家報道差異較大，為0~21%，平均為9%［5］ 。本組顯示與大多報道UK引起致命性出血較少相符。③ 本組發生近期（35天）再梗2例，（3.3%）。1例廣泛前壁AMI，常規量（150萬U）溶栓24小時又出現下壁，高側壁AMI。再予UK100萬U，臨床判別再通后好轉出院。一例廣泛前壁AMI，常規量溶栓后32小時后又出現下壁再梗，再予 UK100萬U，臨床判別再通。還有1例79歲老年病人，60萬單UK溶栓后出現視網膜中心靜脈栓塞，溶栓后再梗考慮激活凝血機制有關：使部分已很狹窄的在接受較大劑量UK時，同時激活血小板和凝血酶系統，形成新的血栓。出血與再梗兩種并發癥，治療上互為矛盾，近年來有人提出溶栓后繼續使用肝素為臨床習慣，有益證據不多［6］。本組提示使用肝素仍有必要。④ 溶栓后出現心律失常較為常見，本組出現自主性加速性室速4例，早搏性室速9例，尖端扭轉性室速1例，室顫4例 ，竇緩4例，Ⅰ度房室傳導阻滯(AVP)2例，Ⅱ度AVP2例，房顫8例，室上速（PSVT）5例，持續時間均＜30秒，Ⅲ度AVP2例，竇性靜止1例，完全性右束支阻滯3例，左前半支阻滯1例。有些可判定為再灌注性心律失常，有些不是。⑤自心律失常抑制實驗（CAST）以來，API并心律失常治療的決策上發生了巨大的變化，本組一般不作預防性抗心律失常藥物治療，對危重心律失常在治療和藥物選擇上，注意到以抗心律失常藥物的不利影像。⑥本組近期（35天）死亡7例，死亡率11.7%。較我院呂氏、趙氏90年報道低7.7%［7］，考慮與溶栓治療以及建立心臟重癥監護病房（CCU）有直接關系。⑦死亡病因：廣泛前壁AMI合并心源性休克2例，均在24小時內死亡，廣泛前壁AMI第2天下壁再梗合并乳頭肌斷裂1例，第3天死于心衰，下壁+后壁+心尖部AMI合并心源性休克24小時內死亡1例，下壁+正后壁AMI第7天因心臟驟停死亡1例（不除外心臟破裂），下壁合并右室AMI，合并Ⅲ度AVP1例，第2天死于休克。廣泛前壁AMI第3天突發室顫死亡1例。 參考文獻

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