摘 要 目的:探討不同劑量甘露醇對腎損害影響。方法:1998年1月~2006年12月半量甘露醇組86例與既往全量甘露醇組74例做比較。結(jié)果:半量甘露醇組腎損害發(fā)生4例(4.65%),全量甘露醇組腎損害發(fā)生24例(32.43%)。結(jié)論:半量甘露醇組腎損害發(fā)生率明顯低于全量甘露醇組。
關(guān)鍵詞 不同劑量 甘露醇 腎損害
資料與方法
1998年1月~2006年12月,半量甘露醇組86例,男54例,女32例;年齡40~78歲,平均58歲;引起高顱壓的原因:腦出血50例,結(jié)核性腦膜炎16例,化膿性腦膜炎14例,高原性腦水腫6例。全量甘露醇組74例,男44例,女30例;年齡42~77歲,平均58.5歲;引起高顱壓的原因:腦出血46例,結(jié)核性腦膜炎14例,化膿性腦膜炎12例,高原性腦水腫2例。入院時(shí)主要癥狀有意識(shí)喪失、癱瘓、頭痛、惡心及嘔吐,所有患者入院時(shí)均無腎損害。兩組性別、年齡及病因經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著性差異。
治療方法:兩組均給予常規(guī)治療如止血、抗結(jié)核、抗感染及神經(jīng)營養(yǎng)劑應(yīng)用。半量甘露醇組給予20%甘露醇125ml靜滴,2~4次/日;全量甘露醇組給予20%甘露醇250ml靜滴,2~4次/日;兩組均未使用對腎臟有害的藥物,如氨基糖苷類抗生素等。在治療過程中嚴(yán)密觀察24小時(shí)液體出入量,復(fù)查尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐、生化等。
監(jiān)測指標(biāo):臨床上以相繼出現(xiàn)尿量較前減少或無尿,且尿常規(guī)出現(xiàn)改變,尿蛋白(+~++),潛血(+~++),管型(+~++),血尿素氮13.7~25.8mmol/L,血肌酐224.3~518.3mmol/L,血鉀>5.5mmol/L,且血?dú)夥治鎏崾敬x性酸中毒則定為腎損害。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:用X2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。
結(jié) 果
兩組患者1周內(nèi)腎損害發(fā)生率比較:半量甘露醇組腎損害發(fā)生4例(4.65%),全量甘露醇組腎損害發(fā)生24例(32.43),半量甘露醇組腎損害發(fā)生率明顯低于全量甘露醇組。
兩組患者通過腰穿測腦壓觀察:結(jié)果提示半量甘露醇與全量甘露醇所起降顱壓效果一樣。
討 論
甘露醇潛在的腎毒性作用已引起腎病及其他學(xué)者的關(guān)注。本組資料表明,甘露醇在治療高顱壓過程中引起腎損害并不少見,且與用藥劑量有關(guān)。甘露醇引起腎損害的機(jī)制尚不完全清楚,發(fā)病機(jī)理學(xué)說較多,其中腎缺血和腎毒物引起腎小管損害學(xué)說多年來一直被認(rèn)為是急性腎損害和腎小管壞死的主要發(fā)病機(jī)理之一[1]。甘露醇誘發(fā)急性腎損害與甘露醇的使用劑量和持續(xù)時(shí)間關(guān)系密切。Angel J等[2]認(rèn)為甘露醇誘發(fā)腎損害病例其用量均大于0.25mg/(kg·小時(shí)),累計(jì)58±28小時(shí)。當(dāng)甘露醇劑量過大,可使腎小管細(xì)胞變性腫脹,小管腔閉塞,甘露醇在小管內(nèi)大量積聚引起滲透性腎病,甘露醇可降低水和溶質(zhì)的重吸收,使排入到遠(yuǎn)端腎小管的水、鈉和鉀的量增加,從而刺激致密斑的感受器,致腎單位濾過明顯下降,而發(fā)生急性腎功能衰竭(ARF)。另有學(xué)者認(rèn)為當(dāng)甘露醇在血中濃度很高時(shí),血漿滲透壓超過腎小球?yàn)V過壓,小球有效濾過壓下降,引起急性腎功能衰竭(ARF)[3]。在高血壓腦出血患者出現(xiàn)腎損害成為腦出血早期死亡的重要原因,文獻(xiàn)[5]報(bào)道ARF目前病死率高,據(jù)1996年美國腎臟學(xué)會(huì)統(tǒng)計(jì)平均在19%~30%。
我們認(rèn)為在臨床上應(yīng)提倡使用小劑量甘露醇,既達(dá)到降低顱壓、緩解腦水腫的目的,又避免了出現(xiàn)腎損害。
參考文獻(xiàn)
1 王海燕,主編.腎臟病學(xué).第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:1361-1362.
2 Angel J,Beatriz P,luis G,et al.Acute renal failure following massive mannitol influsion.Am J Nephyol,2002,22:573-575.
3 王季青,李堅(jiān),王英梅.甘露醇致急性腎功能衰竭.中國急救醫(yī)學(xué),1996,16(3):35.