卒中后癲癇臨床分析

摘 要 目的：探討腦卒中后癲癇的發病機理及臨床特點。方法：對1958例住院確診的腦卒中患者的臨床資料進行分析。結果：腦卒中后癲癇發生率為6.18%。不同卒中類型癲癇的發生率由高至低依次為蛛網膜下腔出血、混合性腦卒中、腦出血、腦梗死（P<0.01）。發作類型以單純部分性運動性發作最多66例（54.55%）。病灶在腦葉者癲癇的發生率與皮質下者相比有顯著性差異（P<0.01）。腦卒中后癲癇病死率為28.12%，高于無繼發癲癇者（P<0.01）。結論：出血性腦卒中在急性期易繼發癲癇，病灶在腦葉者癲癇發生率高，繼發癲癇者病死率亦高。癲癇發生的機制：早期腦水腫是癲癇發作的重要因素，晚期則是因膠質細胞增生、瘢痕等因素所致。

關鍵詞 卒中 癲癇

資料與方法

2002年1月～2005年12月共收治腦卒中患者1958例，合并繼發性癲癇121例，男72例，女49例。年齡45～83歲，平均64.3±17.2歲。所有病例均參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦血管疾病診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實，同時分析卒中類型及病灶部位。癲癇的診斷參照1989年國際抗癲癇聯盟提出的癲癇和癲癇綜合征分類方案，排除發病前有癲癇史及癲癇相關疾病。

結 果

腦卒中后癲癇發生率：本組病例癲癇發生率為6.18%，其中男6.23%，女6.1%，差異無顯著性意義（P>0.05）。

首次癲癇發作時間：121例患者中早期癲癇發生（在卒中后2周內癲癇發作）81例（66.94%）；晚期癲癇發生（卒中2周后癲癇發作）40例（33.06%），其中13例在卒中1年后出現癲癇發作，最長1例在卒中3年后發生癲癇。

癲癇與各型腦卒中的關系：1340例腦梗死（CI）繼發癲癇62例（4.63%），485例腦出血（CH）繼發癲癇41例（8.45%），117例蛛網膜下腔出血（SAH）繼發癲癇16例（13.68%），16例混合性腦卒中繼發癲癇2例（12.5%），差異有顯著性意義（P<0.01）。

癲癇與腦卒中部位的關系：62例腦梗死繼發癲癇，病灶位于腦葉者癲癇發生率14.98%；病灶位于基底節區，發生率2.52%。41例腦出血繼發癲癇，病灶位于腦葉者癲癇發生率18.05%，病灶位于基底節區者發生率4.83%。病灶在腦葉的患者較之基底節區有高度發生癲癇的危險性，兩者的發生率相比差異有顯著性意義（P<0.01）。

癲癇發作的類型：單純部分運動性發作66例（54.55%），由部分性發作發展至全身強直痙攣性發作26例（21.49%），全身強直痙攣性發作24例（19.83%），失神發作、復雜部分性發作5例（4.13%）。有19例在1次或多次癲癇發作后出現癲癇持續狀態（15.7%）。

腦電圖檢查：有106例做腦電圖和（或）24小時動態圖常規記錄，99例有異常的癲癇波形，其中陣發性棘波17例，陣發性尖波18例，陣發性δ波4例；尖慢、棘慢綜合波60例。

治療與預后：40例未用抗癲癇藥物，其中26例癲癇僅發作1次，14例發作2～3次，每次僅臨時采用注射安定控制癥狀后未再發作。49例接受抗癲癇藥物治療，37例單一常規劑量抗癲癇藥治療后癥狀控制，15例需長期服用抗癲癇藥，6例需聯合用抗癲癇藥才控制癥狀。32例在腦卒中發病后2周內治療無效死亡（病死率26.45%），其中腦出血21例，蛛網膜下腔出血8例，腦梗死3例，而無繼發癲癇者病死率為10.67%，兩者比較差異有顯著性意義（P<0.01）。尤以癲癇持續狀態預后最差，病死率80%。

討 論

本組腦卒中后癲癇總發生率為6.18%，與文獻報道基本一致。本組不同性質腦卒中后癲癇的發生率分別為CI 4.63%、CH 8.45%、SAH 13.68%，均明顯低于報道。不同性質的腦卒中后癲癇的發生率由高至低依次為蛛網膜下腔出血、混合性腦卒中、腦出血，腦梗死最低（P<0.01），差異有顯著性意義，不同于朱氏等報道^[1]。121例患者中早期癲癇發作81例，高于晚期發作40例，與文獻報道一致^[1]。本組資料顯示病灶在腦葉的患者較之基底節區有高度發生癲癇的危險性，兩者的發生率相比差異有顯著性意義（P<0.01）。本組資料顯示腦卒中繼發癲癇的病死率較無癲癇者高，尤其是在急性期，癲癇持續狀態者的預后最差。因此，必須引起重視，除偶發癲癇外，在患者入院后立即應用抗癲癇藥，治療后絕大多數患者均能較好控制發作，療效滿意不必長期服用抗癲癇藥物。但對那些較難控制者必須長時間、足量用藥，以防反復發作加重腦卒中病情。

癲癇發生的機理：梗死性腦卒中，早期可能是因腦缺血、缺氧引起的腦水腫及葡萄糖供應減少、代謝產物蓄積、代謝的顯著改變造成細胞內外離子濃度失調，使神經細胞膜電位發生變化，出現過度除極化^[2]。出血性腦卒中起病首先由于出血激發了彌漫性腦血管痙攣，使同側及對側的腦血流量降低，腦缺氧性刺激引起癲癇發作。在后期，無論出血性或缺血性腦卒中，病灶中心區腦組織壞死、軟化，壞死組織被吞噬細胞清除后代之增生的膠質細胞，由于病灶內反應性星形細胞不能及時清除神經元在活動、受刺激或缺血時釋放的K⁺，細胞外過量的K⁺使神經元易于發生去極化而產生發作性放電^[3]。γ-氨基丁酸能神經元喪失，使釋放抑制性遞質減少。神經元樹突分支減少和突觸棘喪失，影響膜的穩定性。病灶中神經元活動增加產生過多的二氧化碳不能及時清除，導致細胞內酸堿平衡失調，使細胞易于放電^[3]。更晚期的癲癇發作主要是因為中風囊的機械刺激，導致神經元異常放電而發病。

參考文獻

1 朱培俊，王苑華，朱培林，等.腦卒中后癲癇的臨床特點.臨床神經病學雜志，2001，14:101.

2 閻樂京，李萍.高齡癲癇發作180例分析.中華神經科雜志，1998，3：190.

3 祝茗.卒中后癲癇的機理和臨床.國外醫學.腦血管疾病分冊，1994，3：158.