速尿和卡托普利合用治療心力衰竭并低鈉血癥療效觀察

摘 要 目的：探討大劑量速尿和小劑量高滲鹽水聯(lián)合卡托普利治療充血性心力衰竭并低鈉血癥的療效。方法：50例充血性心力衰竭患者隨機(jī)分為兩組，對照組（A組）給予速尿400mg加入1.4%高滲鹽水150ml，靜滴4～6小時；治療組（B組）在A組基礎(chǔ)上加服卡托普利6.25mg 每天2次，根據(jù)癥狀改善及耐受情況可逐漸加量至25mg，每天2次。共治療4周。治療前后分別測定血清鈉離子濃度。結(jié)果：治療后兩組血清鈉濃度均較治療前升高(P<0.001)，但B組即卡托普利組血清鈉水平高于A組（P<0.001）。結(jié)論：速尿加用卡托普利可有效治療CHF患者的低鈉血癥。

關(guān)鍵詞 充血性心力衰竭 低鈉血癥 卡托普利 速尿

心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，充血性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。而充血性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床治療又是其中十分棘手的問題。充血性心力衰竭并低鈉血癥主要表現(xiàn)為細(xì)胞水腫引起神經(jīng)精神癥狀及細(xì)胞外液過多，產(chǎn)生高容量癥候群，常伴頑固性水腫。且充血性心力衰竭合并低鈉血癥與心功能有關(guān)，其血清鈉離子濃度因心功能級別增加而下降。臨床常采用間斷靜脈注射速尿的方法治療，但效果常不理想。原因之一是靜脈注射速尿有效血藥濃度維持時間短，大部分藥物于2小時內(nèi)被排泄，另外短時間內(nèi)大劑量靜脈注射速尿可致耳鳴、聽力喪失等不良反應(yīng)，限制了單次靜脈注射速尿的劑量。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可抑制循環(huán)和組織中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心臟前后負(fù)荷，防止心室重塑，另外還可使心力衰竭患者下調(diào)的β受體密度上升而改善心功能。基于此，本文討論在小劑量高滲鹽水加大劑量速尿抗心力衰竭的基礎(chǔ)上加服卡托普利治療充血性心力衰竭并低鈉血癥的療效，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選擇2006年1月～2006年12月收住我院的充血性心力衰竭患者（心功能Ⅲ～I(xiàn)V級，按NYHA分級）50例，男26例，女24例，年齡45～78歲，平均65±7.6歲。其中風(fēng)濕性心臟病10例，擴(kuò)張性心肌病6例，冠心病10例，高心病6例，先心病2例，肺心病6例。治療前兩組性別、年齡和心功能均無差別，資料具可比性。

治療方案：入選病例均行基礎(chǔ)病因、誘因、強(qiáng)心劑等治療，合并高脂血癥及糖尿病等患者，原治療并發(fā)癥用藥不變。50例CHF患者隨機(jī)分為兩組，A組（25例）為對照組，均給予速尿400mg加1.4%的高滲鹽水150ml，維持靜滴4～6小時，B組（25例）為治療組，在A組治療基礎(chǔ)上再加用卡托普利6.25mg，每天2次，根據(jù)癥狀改善及耐受情況，逐漸加量至25mg，每天2次。兩組療程均為4周。

觀察指標(biāo)：用藥前后記錄兩組患者的臨床表現(xiàn)改變，測定用藥前和用藥后血清鈉離子濃度。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)：用藥后呼吸困難、肺部濕啰音消失、水腫消退為有效；血清鈉離子濃度升高。

統(tǒng)計學(xué)方法：所有計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示。SPSS11.5統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。不同組別患者間生化指標(biāo)和血壓值比較用方差分析，同一組別治療前后血清鈉的比較用t檢驗(yàn)。P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組治療前后臨床表現(xiàn)的比較：治療后兩組患者的呼吸困難、肺部濕啰音、水腫等癥狀均得到顯著改善。

治療前后血清鈉的比較：治療前兩組血清鈉濃度比較無統(tǒng)計學(xué)意義，說明治療具可比性;治療后兩組血清鈉濃度均較治療前升高(P<0.001)，但B組即卡托普利組血清鈉水平高于A組（P<0.001）。

治療組部分病例有干咳癥狀，對照組無不良反應(yīng)。

討 論

充血性心力衰竭常合并低鈉血癥^[1]，這對治療及預(yù)后有很大的影響，有報道指出，當(dāng)血清鈉濃度快速降至113mmol/L以下時，死亡率高達(dá)50%。靜脈輸入高滲鹽水是糾正低鈉血癥的常用方法^[2]。高滲鹽水可直接刺激心臟收縮，增加血管內(nèi)血容量，繼而發(fā)生外周血管擴(kuò)張，增加腎血流量，降低交感神經(jīng)活性，但是輸入量過大時常因血容量快速擴(kuò)張加重心力衰竭；前已述及，靜脈注射大劑量速尿受到限制，而連續(xù)靜脈輸入大劑量速尿?qū)τ陬B固性心力衰竭療效佳，不良反應(yīng)少，這主要是因?yàn)檠獫{及腎小管液內(nèi)速尿濃度長時間穩(wěn)定且無明顯的血藥瞬間峰值。因此我們嚴(yán)格控制鹽水的劑量，使用大劑量速尿加小劑量高滲鹽水治療充血性心力衰竭并低鈉血癥，理論上可增加腎血流量，提高并維持速尿的血藥濃度，加速利尿劑進(jìn)入尿液的時間過程，有利于克服利尿劑抵抗，可有效糾正充血性心力衰竭合并低鈉血癥。本研究結(jié)果顯示治療后血清鈉水平較治療前顯著升高，與國內(nèi)其他報道相似^[3，4]。

充血性心力衰竭時心功能顯著減退，心排血量減低，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。充血性心力衰竭時并發(fā)低鈉血癥與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活有關(guān)，該系統(tǒng)的激活導(dǎo)致水鈉潴留，刺激壓力及滲透壓感受器，使抗利尿激素分泌增加，增加了腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，而血管緊張素Ⅱ使血管強(qiáng)烈收縮，致使腎小球?yàn)V過率降低，加劇了低鈉血癥，可見腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活及腎臟血流動力學(xué)障礙是稀釋性低鈉血癥產(chǎn)生的始動基礎(chǔ)^[5]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中的血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換，使血漿中的血管緊張素Ⅱ水平下降，增加腎皮質(zhì)血流量，腎小球?yàn)V過率增加，水排出量大于鈉排出量，抗利尿激素分泌減少，從而糾正充血性心力衰竭的低鈉血癥。已有研究證實(shí)卡托普利可使充血性心力衰竭患者血清鈉水平升高，抑制利尿劑使用后短期的腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的激活^[6]。本研究發(fā)現(xiàn)在使用大劑量速尿和小劑量高滲鹽水的同時加服卡托普利可使血清鈉水平進(jìn)一步升高，顯著改善充血性心力衰竭患者的低鈉血癥。

經(jīng)治療后，所有患者的呼吸困難、肺部啰音，水腫的癥狀體征均得到顯著改善，使得患者樂于接受治療，某種程度上減少了醫(yī)療糾紛的發(fā)生，使醫(yī)患關(guān)系得到改善。治療組部分患者在用藥初期出現(xiàn)了干咳的不良反應(yīng)，其機(jī)制可能由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑抑制了肌肽酶II，使緩激肽的作用增強(qiáng)和前列腺素形成，癥狀不嚴(yán)重者應(yīng)堅(jiān)持服藥，約半數(shù)可在2～3個月內(nèi)消失。本組病例癥狀均不嚴(yán)重，經(jīng)醫(yī)護(hù)人員解釋鼓勵，均可堅(jiān)持服藥。

本研究聯(lián)合靜脈使用速尿和服用卡托普利，可快速改善充血性心力衰竭患者的癥狀并糾正低鈉血癥，為臨床治療充血性心力衰竭并低鈉血癥提供了有益的經(jīng)驗(yàn)，是一種安全有效糾正充血性心力衰竭并低鈉血癥的方法。

參考文獻(xiàn)

1 郭樂凌，董志遠(yuǎn)，王志凱.充血性心力衰竭的低鈉血癥與血漿激素相關(guān)性的探討.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，1997，9（3）：153-155.

2 張子彬，Cheng TO，主編.充血性心力衰竭.第2版.北京：科學(xué)技術(shù)出版社，1997：520-523.

3 張靜，林海龍，顧宇，等.連續(xù)靜脈輸入速尿與高滲鹽水治療頑固性心力衰竭水腫和低鈉血癥.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14（12）：760.

4 秦元杰.小劑量高滲鹽水加大劑量速尿治療心力衰竭伴頑固性水腫的療效觀察.實(shí)用醫(yī)技雜志，2004，11（11）：2431.

5 楚翠霞.充血性心力衰竭與電解質(zhì)紊亂.心血管病學(xué)進(jìn)展，1993，14（5）：271-273.

6 孔永梅，張悟棠，張學(xué)禹，等.卡托普利治療充血性心力衰竭并低鈉血癥的臨床觀察.護(hù)理研究，2003，5（1）：568-569.