前部缺血性視神經(jīng)病變的高壓氧治療

摘 要 目的：探討高壓氧治療缺血性視神經(jīng)病變的臨床效果。方法：高壓氧，每日1次，10天為1療程，一般2～3療程。結(jié)果：經(jīng)治療后，患者視力有不同程度提高，眼底改變恢復(fù)正常，視野有不同程度改善。結(jié)論：高壓氧對缺血性視神經(jīng)病變有明顯的治療作用，是一種值得臨床推廣的治療手段。

關(guān)鍵詞 高壓氧 缺血性視神經(jīng)病變

資料與方法

本組病例為本院眼科確診的缺血性視神經(jīng)病變患者60例（60只眼），其中男35例，女25例，年齡35～71歲，平均53歲，病程不超過1個月。排除糖尿病、顳動脈炎、視網(wǎng)膜脫離、增生性視網(wǎng)膜病變及其他血液系統(tǒng)疾病。隨機分為治療組和對照組各30例，治療組采用高壓氧加基礎(chǔ)治療，對照組僅為基礎(chǔ)治療。

治療方法：基礎(chǔ)治療，每位患者都給予舒血寧注射液400mg溶于5%葡萄糖注射液500ml中靜滴，復(fù)方樟柳堿注射液2ml患側(cè)顳淺動脈旁皮下注射，妥拉唑林12.5mg+地塞米松2.5mg球后注射，均每日1次，14天1個療程，治療2個療程；再給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物及激素，酌情應(yīng)用降眼壓藥物。治療組高壓氧采用入艙加壓至2.2ATA，戴上面罩吸入純氧90分鐘，中間間隔10分鐘，減壓出艙，每日1次，10天為1療程，一般2～3療程。同時做各種高壓氧入艙前檢查，本組病例均為全身情況許可患者。

結(jié) 果

治療前、治療中和治療后均作視力和眼部檢查。將治療前和治療后檢查的結(jié)果比較，治療組總有效率27%，對照組總有效率22%。經(jīng)治療后，患者視力有不同程度提高，眼底改變恢復(fù)正常，視野有不同程度改善。

討 論

急性前部缺血性視神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為視盤弱熒光與強熒光，以及視盤熒光不均等特征，為臨床鑒別診斷提供了重要依據(jù)。又由于發(fā)病急驟，短期內(nèi)易造成視功能永久性損害，故在治療上應(yīng)爭分奪秒，力爭早期診斷早期治療。傳統(tǒng)治療方法有：擴血管藥物的應(yīng)用，激素的應(yīng)用，其他如減壓療法、抗凝療法等。

高壓氧治療在醫(yī)學上的應(yīng)用始于20世紀60年代，目前在多種眼病治療中發(fā)揮作用，如中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜鈍挫傷、視神經(jīng)炎、中毒性視網(wǎng)膜神經(jīng)病變，臨床報道不多。

高壓氧在提高全身血氧張力，增加血氧含量的同時，眼部組織氧張力和血氧含量相應(yīng)增加，在2.5ATA高壓環(huán)境中吸純氧，可使動脈血氧比正常壓力下吸空氣增加20倍，靜脈血氧變?yōu)閯用}血氧。視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜耗氧量大，在此環(huán)境中，即使無攜氧血紅蛋白，僅脈絡(luò)膜血管的血漿物理溶解度，供應(yīng)整個視網(wǎng)膜的氧消耗，已足足有余，使視細胞免除或逆轉(zhuǎn)缺氧性損害。

另一方面，高壓氧能使小動脈和小靜脈強烈收縮，使其供血量下降。但雖然血管收縮，血注量減少，但血氧含量大，并不減少供氧量。有研究證實^[1]，高壓氧對視網(wǎng)膜血管易產(chǎn)生收縮而對脈絡(luò)膜血管無影響。至于對睫狀后短動脈影響如何，有待進一步研究。我們采用與血管擴張劑并用，以防加重病情。曹氏報道用高壓混合氧（加入3%CO₂）治療視網(wǎng)膜動脈阻塞，收到了良好的效果。因為加入的CO₂可刺激吸中樞化學感受器，反射性增強呼吸運動，使肺通氣量增加^[2]。

通過本組病例的高壓氧綜合治療觀察，初步認為高壓氧配合藥物治療效果明顯優(yōu)于單純藥物治療，關(guān)鍵在于早期治療。至于單純用高壓氧治療，未敢進行嘗試，須進一步研究探討。

參考文獻

1 周法元.實用眼科雜志，1998，9：512.

2 曹綿泉.實用眼科雜志，1998，5：272.