胎膜早破合并早產１２６例臨床分析

摘 要 目的：觀察胎膜早破合并早產的診療情況。方法：對126例胎膜早破合并早產進行回顧性分析。結果：80．2％的胎膜早破合并早產有易發因素存在。孕周<34周圍生兒并發癥明顯高于≥34周者，差異有極顯著性(P<0．01)，且<34周圍生兒死亡率高于≥34周者，差異有顯著性(P<0．05)。結論：對于孕28~34周胎膜早破合并早產者宜采取保胎治療，以減少圍生兒并發癥的發生。

關鍵詞胎膜早破 早產 保胎治療 圍生兒

資料與方法

2003年1月~2005年12月在我院收治妊娠28~36+6周，PROM孕婦126例，占同期住院分娩總數的2．3％，平均孕周34+3周，平均年齡26．2歲。其中初產婦94例，經產婦32例，單胎120例，雙胎6例，胎兒總數132例。

診斷：胎膜早破合并早產，指發生在妊娠28~36+6周，胎膜在臨產前破裂者，且最終為早產者。

治療：入院確診后，對于<35周妊娠孕婦常規給予一般處理，絕對臥床休息，密切觀察孕婦體溫、心率、宮縮及白細胞計數，給予硫酸鎂、舒喘靈等抑制宮縮，地塞米松促進胎兒肺成熟。對破膜12小時以上者，給予口服抗生素預防感染。35~36+6周肺成熟、宮頸成熟時，可適當終止妊娠。

統計學方法：采用X²檢驗。

結 果

胎膜早破的原因:分娩方式為陰道分娩95例，剖宮產25例，剖宮產率24．5％。剖宮產原因中因胎兒宮內窘迫12例(占18％)；胎盤原因2例(前置胎盤1例、胎盤早剝l例，占8．0％)；雙胎4例(占16％)；妊娠高血壓疾病2例(占8．0％)；胎位橫位1例；瘢痕子宮2例；妊娠合并子宮肌瘤1例；臍帶脫垂1例。

新生兒結局：孕<34周圍生兒(新生兒)并發癥明顯高于孕≥34周者，兩者比較差異有極顯著性(P<0．01)，且孕<34周圍生兒死亡率高于孕≥34周者，兩者比較差異有顯著性(P<0．05)。

討 論

胎膜早破的原因：多認為與生殖道病原微生物上行性感染，羊膜壓力升高，胎先露部高浮，宮頸內口松弛，胎膜結構異常等相關聯。本組資料中以引產、流產史占首位(133例中占26．2％)，流產或引產可致宮頸損傷而繼發感染，并在妊娠后期導致胎膜破裂。其次是不明原因者(25例占19．8％)，分析認為可能其中一部分為感染導致羊膜炎而使羊膜結構破壞，進而導致胎膜早破為主要原因。占第三位的胎位異常為17．5％。因此，為使胎膜早破的發生率降低，在計劃妊娠時行婦檢是必要的。積極治療下生殖道炎癥，減少流產、引產的發生，孕期定期檢查，系統管理，及早糾正臀位、橫位，并對其他不利因素做到及早發現及處理，降低母嬰并發癥及圍生兒病死率。

胎膜早破合并早產的處理：胎膜早破后可導致母嬰并發癥，且破膜時間越早其危險性就越大；安胎時間越長，母嬰并發癥就越多。胎膜早破與早產同時存在，加上多數孕婦及家屬對此認識不足，使處理變得復雜化。正確處理胎膜早破合并早產可降低圍生兒死亡率。①對于發生于孕28~34周，胎膜早破不伴感染，羊水深度≥3cm者，囑病人絕對臥床休息，避免不必要的肛診及陰道檢查，密切觀察產婦體溫、心率、宮縮及白細胞計數，給予宮縮抑制劑，抑制宮縮>48小時后，使用糖皮質激素促使胎肺成熟，能夠發揮最大作用，提高圍生兒存活率。盡早使用宮縮抑制劑后，孕34~36周的孕婦，胎兒存活率較高，肺成熟后可盡早終止妊娠。②糖皮質激素可以促進胎兒肺成熟，并可減少新生兒腦室出血及壞死性小腸炎的發生，但它可降低機體抵抗力，從而繼發感染或掩蓋已經存在的感染。因此掌握用藥的最佳時期頗為重要。Chen等指出需根據胎膜破裂時的孕周來決定是否應用糖皮質激素。孕>34周，胎肺己成熟而應慎用，孕28~34周必須用糖皮質激素，以降低RDS及IVN的發生。③抗生素的應用。對破膜后是否給予預防性抗生素，多數學者認為預防性用藥對產婦發病率的減少作用甚微，且圍生兒的發病率及死亡率并不減少。此外，抗生素通過胎盤，可使新生兒日后產生抗藥性。但由于胎膜早破的主要原因為感染，且破膜后其防護性作用消失，加上宮縮時的負吸作用，陰道內細菌可上行感染，故對破膜時間>24小時已有明顯感染征象者，我院常規應用抗生素。④選擇終止妊娠時機。孕>34周者，圍生兒的并發癥及死亡率均明顯降低，所以無感染征象者應盡可能保胎至孕34周后終止妊娠。若有感染發生則隨時終止妊娠。⑤無產科指征及無感染征象者，盡量陰道分娩。宮口開全后為預防顱內出血，可行會陰側切助娩。合并產科指征者選擇剖宮產術。

參考文獻

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