急性心肌梗死早期癥狀呈多樣性
例1:患者,男,60歲,因突發頸部不適,氣促1小時來診。既往無心絞痛、糖尿病病史。ECG示:V1~V4導聯ST段抬高0.1~0.2mV。心肌酶顯示:CK及CKMB正常。
例2:患者,男,54歲,平素嗜煙,因發作性右側胸部不適2天來診。無糖尿病、高壓血病史。心電圖示:V1~V6導聯ST段壓低0.1~0.3mV。心肌酶正常。給予抗凝、擴血管等。住院第2天,右側胸痛發作性加重。ECG示:V1~V6導聯ST段抬高0.2~0.5mV。
例3:患者,男性,67歲,雙下肢骨折病人,有糖尿病史,因嘔吐1天來診。ECG示:V2~V6導聯ST段抬高0.2~0.5mV,Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段抬高0.2~0.3mV,V3R~V5R導聯呈QS型。心肌酶示:CK及CK-MB明顯升高。后行冠脈造影顯示三支病變。
討論:急性心肌梗死后的主要病因是冠狀動脈粥樣硬化,導致血管管腔閉塞,血流中斷而發生急性泵衰竭。由于梗死的部位、心肌壞死的范圍以及患者心功能狀況的不同,而臨床表現差別極大,嚴重者短時間內即可出現急性左心功能不全和心源性休克,而有相當部分患者臨床表現多種多樣,甚至無胸痛。臨床可表現為牙痛,頸部緊縮感,上腹不適,甚至右側胸痛,對這類患者,臨床醫生不可掉以輕心,應動態觀察心電圖及心肌酶的變化。
靜脈溶栓治療的適用年齡
例4:患者,女,76歲,因突發心前區痛伴大汗2小時來診,曾有下壁心肌梗死病史。體檢:血壓90/60mmHg,兩肺聞及濕啰音,心率110次/分,有早搏,心尖部有SM3/6。ECG示:V1~V6導聯ST段弓背向上抬高0.2~0.3mV,UⅡ、Ⅲ、AVF導聯ST段水平壓低0.2mv,CK840U/L,CK-MB100U/L,即給予吸氧抗凝,擴血管治療,并于發病后4小時給予尿激酶150萬U快速靜滴。溶栓2小時后ECG:ST段明顯回降,動態觀察心肌酶峰提前,提示冠狀動脈再通。
討論:我國制定的急性心肌梗死后靜脈溶栓的適應證:①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高,胸導聯≥0.2mV,肢導聯≥0.1mV,或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯,起病時間<12小時,患者年齡<75歲。②ST段顯著抬高的心肌梗死,發病時間已達12~24小時,但如有進行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者可考慮[1]。對于把溶栓年齡上限確定在75歲的原因,主要是考慮溶栓后合并出血的風險增加,發病時間定在12小時以內,則主要考慮溶栓后再通率下降。在臨床上我們觀察靜脈溶栓并發嚴重出血的比例很小,若將靜脈溶栓的年齡絕對限制在75歲以內,則可能使某些患者喪失血管再通的機會。雖有一定風險,如果血管再通,則獲益也多。發病超過
12小時的患者如給以溶栓,仍有可能再通,即使沒有溶通,我們觀察ST段也能較快回落。
靜脈溶栓治療的預后
例5:患者,女,60歲,因“胸悶痛、氣促2天,加重5小時”來診,既往有高血壓病史。ECG顯示:急性前間壁及側壁心肌梗死。立即給予尿激酶150萬U靜脈溶栓,溶栓后胸悶痛緩解,室性早搏,ECG示ST段回降提高冠脈再通。住院5天后,再次出現胸悶痛,ECG示已下降的ST段又抬高,提示冠脈再閉塞,再次給以尿激酶150萬U靜滴,ST段又明顯回降。
討論:大量的研究已證明,絕大多數的心肌梗死是由于不穩定的粥樣斑塊破潰,繼而出血和管腔內血栓形成,而使管腔閉塞[1],此乃靜脈溶栓的理論基礎。血栓形成后,機體內源性抗凝系統亦被啟動,可能使血栓溶解,稱為“自溶現象”。目前,臨床上常用的尿激酶、鏈激酶和組織型纖維蛋白溶酶原激活劑基本上無靶向作用,冠脈再通率約為50%~70%,再通后的血管亦可能在短時間內再閉塞。由此提示在靜脈溶栓后其他治療措施一定要跟上,如休息、吸氧、抗血小板、擴血管藥及應用肝素抗凝等。
參考文獻
1 葉任高,陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2004:283-294