消心痛聯(lián)合多巴酚丁胺治療肺心病難治性心衰４０例

資料與方法

所選2003～2006年80例均為慢性肺心病頑固性心衰并Ⅱ型呼吸衰患者，符合1980年全國肺心病專業(yè)組會議診斷標準，隨機分為兩組。治療組40例，男22例，女18例；年齡48～74歲，平均64.2±2.8歲；心功能分級按NYHA標準，Ⅳ級30例，Ⅲ級10例。對照組40例，男26例，女14例；年齡50～78歲，平均68.4±1.2歲；心功能Ⅳ級26例，Ⅲ級14例。兩組一般情況統(tǒng)計學處理無明顯差異(P＞0.05）。

方法：對照組在治療肺部疾病同時，給予洋地黃、利尿劑、擴血管藥物(消心痛除外)。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，停用洋地黃類藥物及擴血管藥物，應用消心痛10mg+多巴酚丁胺100μg配成50ml液體（用糖或生理鹽水均可）入微量泵內(nèi)，靜滴泵入5ml/小時，連續(xù)5天。根據(jù)血壓、心率情況適當調(diào)整劑量。

療效判定標準：①顯效：治療后心功能改善2級，呼吸困難、紫紺及咳喘等癥狀消失或明顯減輕，肺部啰音消失或明顯減少，浮腫消退，肝臟回縮，PaO2＞9.8kPa(1mmHg=0.1333kPa)，PaCO2≤6.0kPa，SaO2≥85%。②有效：治療后心功能改善達1級，上述癥狀和體征好轉(zhuǎn)或部分好轉(zhuǎn)。PaO28.7～9.8kPa，PaCO26.5～6.0kPa，SaO280%～85%。③無效：治療前后病情無明顯改善或加重，血氣基本無變化。

統(tǒng)計方法：計量資料以均數(shù)±標準差（X[TX-]±S）表示，均值差異用t檢驗，計數(shù)資料用百分率表示，采用X²檢驗，P＜0.05表明差異有顯著性。

結(jié) 果

臨床療效：治療組顯效23例，有效14例，無效3例，總有效率92.5%，顯效率76.6%；對照組顯效9例，有效18例，無效13例，總用效率67.5%，顯效率22.5%，治療組顯效率與總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。

兩組治療前后血氣分析變化：兩組治療前后比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。治療組治療后pH，PaO2、PaCO2、SaO2均明顯改善，與對照組相比P＜0.05，差異有顯著性。

不良反應：本組患者共出現(xiàn)不良反應6例，4例考慮血管擴張性頭痛，其中2例堅持用藥2~3天后頭痛緩解，另2例通過減慢滴速，適當減少劑量后緩解。2例出現(xiàn)低血壓，分析與血容量不足有關(guān)。經(jīng)補充血容量后癥狀改善并消失。未發(fā)現(xiàn)停藥反應和反復頭痛發(fā)作。

討 論

大多數(shù)尸檢資料證明肺心病可累及左心，近年來研究表明，肺心病急性加重期部分患者血液動力學檢查可發(fā)現(xiàn)左室射血分數(shù)下降，左室功能曲線異常，舒張末壓升高^[1]。慢性心肌受損，長期心室負荷過重，導致心肌收縮力原發(fā)性或繼發(fā)性減弱，出現(xiàn)心排量減低，器官和組織灌注不足，體肺循環(huán)瘀血，使心衰難以糾正^[2]。

多巴酚丁胺聯(lián)合消心痛治療肺心病難治性心衰正是基于以上原因，治療的關(guān)鍵是增加心排血量，減輕體、肺循環(huán)瘀血。既往我們多采用洋地黃類藥物治療取得一定療效，但僅限于心衰早期，心臟尚有一定代償能力，心率偏快，用藥后效果明顯。在心衰中、晚期，由于心肌長期慢性損傷，失去代償能力，心率反而減慢。此時用洋地黃，會致心排血量減少，加重體、肺循環(huán)瘀血，使病情加重。且低氧，電解質(zhì)紊亂，酸中毒使洋地黃耐受性差，易致中毒，臨床應用很不安全。多巴酚丁胺直接作用于β-腎上腺素能受體。起正性肌力作用，可增加心排量和心臟排血指數(shù)，改善血液動力學，使體、肺循環(huán)瘀血減輕；同時它擴張外周血管，使心臟負荷減輕。與洋地黃相比，耐受性更好，無誘發(fā)心律失常的危險^[3]。消心痛主要通過擴張容量血管和阻力血管，降低體、肺循環(huán)阻力，降低左室容量，增加射血分數(shù)，同時顯著擴張冠脈，改善心肌缺血。它半衰期短，能迅速達到有效濃度，劑量易調(diào)整，主要不良反應是頭痛低血壓，以及耐藥性產(chǎn)生。但據(jù)我們臨床觀察，微泵控制滴速，留有10小時/日的間歇期，完全可以避免這些不良反應的發(fā)生。

參考文獻

1 朱元玨，陳文彬，主編.呼吸病學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：974-1010

2 鄧重信.心力衰竭150例臨床觀察.中華內(nèi)科雜志，1994，（2）：13

3 李小鷹，王義，主編.最新心血管用藥.北京：人民軍醫(yī)出版社，1992（10）：36