摘 要 目的:探討神經肽Y(NPY)和降鈣素基因相關肽(CGRP)在嬰幼兒重癥肺炎并心力衰竭時的動態變化及其臨床意義。方法:對15例肺炎并心衰,27例輕型肺炎及24例正常同齡兒童的血漿NPY和CGRP水平進行同期動態觀察。結果:心衰急性期血漿NPY較緩解期顯著增高(P<0.01),并明顯高于輕型肺炎組與對照組(P<0.01),急性期血漿CGRP水平較緩解期及對照組均顯著降低(P<0.05),心衰緩解期與對照組間血漿NPY、CGRP水平變化無差異(P>0.05),急性期血漿CGRP含量變化與NPY水平呈負相關(r=-0.71,P<0.05)。結論:NPY與CGRP在肺炎并心衰的發生中起重要作用,NPY參與了心衰及心肌功能減退的病理過程,CGRP可能對肺血管及心肌有保護作用;動態監測血漿NPY、CGRP水平變化對判斷病情及預后有重要臨床意義。
關鍵詞 心力衰竭 肺炎 神經肽 Y降鈣素基因相關肽
資料與方法
對象:①肺炎心衰組15例,男9例,女6例,年齡3個月~3歲。診斷符合1985年青島全國小兒心力衰竭專題研討會制定的標準,心功能分級符合《實用兒科學》第6版標準;②輕型肺炎組27例,男15例,女12例,年齡1.5~3歲,診斷符合《兒科學》第5版標準;③正常對照組:24例均為同期體檢兒童,男13例,女11例,年齡3個月~3歲。
方法:均于入院次晨空腹抽靜脈3ml立即注入含10%EDTANa230μl和抑肽酶40μl的試管中混勻,3000r/分離心10分鐘,分離血漿于-20℃冰箱保存待測,肺炎心衰糾正后24小時再次采血待測。采用放免法檢測NPY和CGRP,試劑盒由解放軍總醫院科技開發中心提供,操作方法嚴格按說明書進行,各組數據采用(X[TX-]+S),組間比較采用t檢驗。相關性采用線性回歸分析,以P<0.05為差異有顯著性。CGRP可測范圍20~1200ng/L,靈敏度15ng/L;NPY可測范圍33~1 200ng/L,靈敏度33ng/L。測量采用國營二六二廠生產的FJ-2021r放射免疫記數儀,數據自動打印。
結 果
肺炎心衰組、肺炎心衰恢復期、輕型肺炎組、對照組血漿NPY、CGRP水平比較:心衰急性期血漿NPY較恢復期與正常對照組顯著增高(P<0.01),并明顯高于輕型肺炎組(P<0.01);輕型肺炎組與對照組相比,差異有顯著性(P<0.01)。心衰急性期血漿CGRP水平較恢復期與正常對照組均顯著降低(P<0.05),輕型肺炎組與對照組相比,差異有顯著性(P<0.05)。心衰恢復期和正常對照組間血漿NPY與CGPR水平變化無統計學差異(P>0.05)。
肺炎心衰組與正常對照組比較血漿CGRP與NPY水平呈負相關(r=-0.71,P<0.05)。
討 論
CGRP與NPY屬血管活性多肽,有很強的血管收縮作用[1]。NPY能引起氣道平滑肌收縮,尚有一定的致炎作用,能激活巨噬細胞、中性粒細胞等炎癥細胞釋放IL-1、IL-6、INF-a等細胞因子,趨化單核細胞,參與肺炎的發生發展。肺炎心衰時,由于心輸出量下降,終末器官血液灌注減少,交感神經興奮性增加,去甲腎上腺素釋放增加,而NPY與去甲上腎上腺素共存于交感神經中[2],故心衰時交感神經過度興奮,二者由交感神經末梢一同釋放于血中,致NPY含量增高,而后者能引起冠狀動脈收縮,減少心肌灌流量,加重心肌缺血缺氧,抑制心肌收縮,對整個心臟表現負性肌力作用。另有研究表明,血漿NPY水平與肺動脈壓力呈顯著正相關,這二者均為促發心衰的重要因素。
CGRP主要作用為強力而持久的血管擴張作用,并可通過5-羥色胺擴張肺動脈血管,故可降低缺氧性肺動脈高壓[3]。CGRP具正性肌力作用,可增強心肌收縮力,擴張血管,對控制心衰有重要意義[4],CGRP對擴張肺血管,降低肺血管阻力,保護細胞組織的缺血再灌注損傷有重要作用,此外還是NPY的重要拮抗劑。心衰時,血漿CGRP下降,使機體喪失了一個心血管系統的重要保護屏障,也減弱了對血漿NPY的拮抗效應,從而增加了NPY的促心衰作用。
本組結果表明,嬰幼兒肺炎合并心衰急性期血漿CGRP水平較恢復期、輕型肺炎及正常對照組顯著降低,緩解期則明顯上升,緩解期血漿CGRP水平與對照組之間無顯著差異。本組結果還顯示CGRP與NPY水平變化呈負相關,提示二者在心衰的病理過程中可能存在相互作用,動態觀察血漿NPY與CGRP變化將能及早判斷病情及指導治療。
參考文獻
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