無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺病合并肺性腦病研究

摘 要 目的：研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者合并肺性腦病時(shí)進(jìn)行無創(chuàng)雙水平氣道正壓（BiPAP）通氣聯(lián)合納洛酮治療的效果。方法：40例COPD合并肺性腦病患者分為BiPAP組和BiPAP聯(lián)用納洛酮組，觀察兩組的治療效果。結(jié)果：兩組患者治療存在顯著差異，與BiPAP組比較，聯(lián)用組意識(shí)障礙恢復(fù)快，有效率高。結(jié)論：對于COPD合并自主呼吸較穩(wěn)定的肺性腦病患者，無創(chuàng)BiPAP通氣聯(lián)用納洛酮是一種有效的治療。

關(guān)鍵詞 無創(chuàng)正壓通氣 慢性阻塞性肺病 納洛酮

資料與方法

病例選擇及分組：2005年7月～2006年10月我院呼吸科病接受治療的40例COPD合并呼吸衰竭、肺性腦病的患者，其中男28例，女12例，年齡61.5±14.2歲，所有患者均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)^［1］，患者入院時(shí)PaO₂40～60mmHg，PaCO₂60～90mmHg，所有患者均有不同程度的意識(shí)障礙（嗜睡、昏睡、昏迷等）。上述患者根據(jù)住院號隨機(jī)分兩組：A組（BiPAP組）20例（男15例，女5例，年齡60.9±14.2歲），B組(BiPAP聯(lián)合納洛酮）20例（男13例，女7例，年齡61.7±13.5歲）。兩組患者在性別、年齡、COPD病程、病情輕重程度方面差異無顯著性（P＞0.05）。

方法：兩組均常規(guī)抗感染、解痙、祛痰，全身或局部吸入糖皮質(zhì)激素，有心力衰竭者酌情使用強(qiáng)心利尿劑等常規(guī)治療。A組通過應(yīng)用口鼻面罩進(jìn)行無創(chuàng)BiPAP模式通氣，呼吸機(jī)是偉康公司生產(chǎn)的BiPAP S/T型。吸氣正壓（IPAP）從6cmH₂O開始，逐漸增加，最大加至20cmH₂O，呼氣正壓（EPAP）范圍2～10cmH₂O，吸氧濃度（FiO₂）2～6L/分，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夂蛣?dòng)脈血氧飽和度（SaO₂）的情況對上述指標(biāo)進(jìn)行調(diào)整，保證患者的動(dòng)脈血氧飽和度（SaO₂）≥90%。當(dāng)患者病情處于穩(wěn)定狀態(tài)（R＜24次/分，HR＜110次/分，pH＞7.35），低流量吸氧時(shí)SaO₂≥90%，便逐漸脫離呼吸機(jī)。B組在治療的基礎(chǔ)上，加用納洛酮。連續(xù)使用3～5天。兩組患者若病情出現(xiàn)進(jìn)行性惡化（呼吸急促、意識(shí)障礙加重、低血壓收縮壓低于90mmHg，PaCO₂較前升高10mmHg，pH下降0.05～0.1），即予以氣管插管機(jī)械通氣。兩組均每次通氣2～4小時(shí)，每日2次。觀察指標(biāo)：治療前、治療后1天、3天、5天血?dú)庾兓委熐昂笈R床情況包括神志、呼吸頻率、血壓、心率等的變化。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料應(yīng)用非配對檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用X2檢驗(yàn)，P﹤0.05為差異顯著。

結(jié) 果

臨床癥狀變化：A組20例中有８例經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，另12例因病情進(jìn)行惡化，經(jīng)氣管插管機(jī)械通氣好轉(zhuǎn)；B組20例中有17例經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，另3例病情進(jìn)行性惡化，經(jīng)氣管插管好轉(zhuǎn)。

意識(shí)障礙程度與動(dòng)脈血?dú)庾兓築組有4例患者治療1～3天PaCO₂顯著下降，pH明顯回升，意識(shí)障礙好轉(zhuǎn)；13例患者治療3～5天PaCO₂顯著下降，pH回升明顯，意識(shí)障礙好轉(zhuǎn)，A組僅有2例患者治療1～3天PaCO₂下降，pH回升，意識(shí)好轉(zhuǎn)；6例治療3～5天PaCO₂顯著下降，pH回升明顯，意識(shí)障礙好轉(zhuǎn)。兩組相比較，B組CO₂潴留糾正時(shí)間短于A組，意識(shí)障礙好轉(zhuǎn)亦較快，氣管插管率低（A組為12/20，B組為3/20）。兩組相比差異有顯著性。

討 論

COPA急性加重期患者由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼氣末正壓的影響，使呼吸肌功耗增加，產(chǎn)生呼吸肌疲勞和二氧化碳潴留。呼吸機(jī)相當(dāng)于壓力支持通氣（BiPAP）+呼氣末正壓（PEEP）。PSV以設(shè)定的壓力水平輔助每一次自主呼吸，呼吸肌在負(fù)荷減輕的情況下有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，患者與呼吸機(jī)的共同作用決定潮氣量、送氣流速和送氣時(shí)間。吸氣時(shí)給予較高的正氣通氣，幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，改善通氣/血流比值，同時(shí)可以減輕呼吸功耗，減少呼吸肌疲勞；PEEP可以對抗內(nèi)源性呼氣末正壓以擴(kuò)張支氣管。此外，使氣道內(nèi)等壓點(diǎn)恢復(fù)到正常位置，防止細(xì)支氣管過早閉陷，減少二氧化碳在肺泡內(nèi)滯留，有利于通氣。因此BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣已經(jīng)成為治療COPD合并呼衰的重要手段^［1］。

無創(chuàng)通氣則避免了氣管插管相關(guān)的并發(fā)癥，且保留了氣道的保護(hù)功能及患者講話、吞咽的功能，使患者比較容易接受，但對于有意識(shí)障礙即出現(xiàn)肺性腦病的患者卻是禁忌證。

觀察結(jié)果說明納洛酮增加呼吸中樞對CO₂敏感性，同時(shí)對中樞神經(jīng)抑制起催醒作用，對有煩躁不安、譫妄等精神癥狀者起鎮(zhèn)靜作用。從而解除了吸抑制及高碳酸血癥，改善通氣，利于氣體交換，是治療肺性腦病的較好藥物^［3，4］。

本組資料說明BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用納洛酮，既利用了BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣改善通氣、減輕呼吸肌疲勞的優(yōu)點(diǎn)，又利用了納洛酮對抗機(jī)械通氣對自主呼吸的抑制作用，對于COPD合并肺性腦病是一種較好的治療方法。B組有3例失敗者均為深昏迷、自主呼吸不穩(wěn)定，提示對于意識(shí)障礙較重、自主呼吸不穩(wěn)定患者，仍應(yīng)盡早行有創(chuàng)機(jī)械通氣。另外我們還發(fā)現(xiàn)，對氣道分泌物多的患者應(yīng)積極吸痰，保持氣道通暢。

綜上所述，BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用納洛酮治療COPD合并自主呼吸較穩(wěn)定的肺性腦病患者，能迅速糾正缺氧，短期內(nèi)顯著減輕二氧化碳潴留，改善意識(shí)障礙，減少氣管插管的機(jī)會(huì)，利于患者的恢復(fù)，不良反應(yīng)少，醫(yī)療費(fèi)用低，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺病學(xué)組.慢性阻塞性肺病診治指南.中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，25（8）：453.

2 朱元玨，陳文彬，主編.呼吸病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2003： 610.

3 郭吉焙，楊懷遠(yuǎn).納洛酮治療肺性腦病的研究.臨床肺科雜志， 2002，7(2):12-14.

4 劉淑紅，崔朝勃，馬國營.納洛酮治療肺性腦病的療效觀察.臨床肺科雜志，2000，5(3):200-201.