老年人糖尿病酮癥酸中毒救治體會

關鍵詞 糖尿病 酮癥酸中毒 老年人 搶救治療

資料與方法

一般資料：31例病人，其診斷符合1980年WHO糖尿病專家委員會診斷標準^［1］。其中男19例，女12例；非胰島素依賴型25例，胰島素依賴型6例；年齡55～76歲，平均63±4.1歲；25例既往有明確糖尿病史，病史7個月～28年，平均17.3±5.2年。5例病人過去未診斷過糖尿病而以糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或心、腦疾病為首發癥狀就診。主要誘因：呼吸道感染15例，腸道感染3例，尿路感染4例，藥物治療劑量不足4例，飲食失控2例，精神因素2例，急性心肌梗死1例，腦梗死2例，外傷手術2例。臨床表現：口渴、多飲、多尿24例，意識模糊、淡漠、遲鈍16例，淺昏迷4例，深昏迷3例，30例病人均有不同程度厭食、納差。血糖17.0～28.6mmol/L（平均18.2±4.7mmol/L），尿酮體（+～++++）、血鈉121～145mmol/L(平均130±2mmol/L），血鉀2.6～5.1mmol/L(平均2.9±1.6mmol/L)，CO₂CP9.3～24.5mmol/L(平均14.2±3.9mmol/L)，血尿素氮5.2～24.7mmol/L(平均 14.6±5.8mmol/L)，心電圖13例異常。

胰島素的應用：30例病人確診后均采用小劑量方法，開始靜滴生理鹽水加普通胰島素，每小時4～8U。2小時復查血糖，如血糖下降幅度小于用藥前30%，則將胰島素加量；如下降大于30%，則持續原治療。當病人血糖下降到13.9mmol/L時，將生理鹽水改為5%葡萄糖或5%葡萄糖生理鹽水，按葡萄糖與胰島素之比2～4∶[KG-*2]1持續靜滴，使血糖維持在11mmol/L左右，直到尿酮體轉陰、尿糖（+），病人一般情況好轉時可以將胰島素改為皮下注射，在停止靜脈應用胰島素前1小時應皮下注射8U胰島素，以防血糖回升。本組病人小劑量靜滴治療DKA，開始4小時平均胰島素用量為48U（32～68U），24小時平均為114U (86～172U)，血糖降至13.9mmol/L時平均為160U (148～220U)。

補液：補液總量約為病人體重的5%～10%，先快后慢。開始補生理鹽水，待血糖降至13.9mmol/L時補5%葡萄糖或5%葡萄糖生理鹽水。本組病人補液最初4小時平均為1800ml(1200～2500ml)，24小時平均3100ml(2000～4700ml)。

補鉀：若病人有尿，在靜滴胰島素時立即靜脈補鉀，24小時氯化鉀總量6～8g。有腎功能不全、高鉀血癥或無尿者暫緩補鉀。

堿性藥物的應用：輕、中度酸血癥在應用胰島素大量補液后，可隨代謝紊亂的糾正而恢復。對嚴重酸中毒pH＜7.1或CO₂CP＜10mmol/L才給予補堿，一般用5%碳酸氫鈉；當pH＞7.2或CO₂CP＞13.5時停止補堿。

結 果

30例病人經搶救治療，好轉25例（83.3%），死亡5例（16.7%）。死亡原因：嚴重感染1例，心肌梗死1例，酸中毒昏迷1例，腎功能衰竭1例，腦血管病1例。

討 論

早期診斷、減少誤診，是降低死亡率的關鍵。老年病人如出現與病情不符的精神、神志改變及脫水等癥狀，即使無糖尿病史及典型癥狀，也應想到本病，常規檢查血糖、血生化、尿糖、尿酮體，以便早期診斷、及時治療。積極開展糖尿病知識宣傳和糖尿病普查可以減少本病的發生，減少誤診。

胰島素及補液量宜適中：密切觀察血糖、尿糖、尿酮體變化，及時調整胰島素用量及補液量，以減少低血糖、腦水腫及腎等功能衰竭的發生。Adrogue等的研究表明，非重度脫多低速補液的結果，使代謝改善更快，電解質及酸堿紊亂出現更少，認為開始4小時速度為500ml/小時，其后250ml/小時較為合適，此速度較為適合老年人器官特點。靜脈應用胰島素應采用小劑量胰島素治療方案，1997年Schde研究胰島素0.1U/（kg·小時）靜滴可升高胰島素水平到120μU/ml，在此濃度時體內脂肪和蛋白質分解生成酮體的作用會受到最大抑制，降低血糖的速度與應用大劑量胰島素1U/（kg·小時）比較，是后者的2/3，可使血糖水平緩慢下降，以免發生細胞外血糖下降快、細胞內山梨醇、果糖降解緩慢所發生的細胞內相對高滲、繼發細胞內水腫的弊病。

重視感染因素的治療：本組病人感染21例，死于感染因素4例，均為誘發因素、死亡原因的首位，與文獻報道一致。因此對有感染征象者應及早給予足量廣譜抗感染治療。

并發癥及營養與支持治療：糖尿病患者免疫功能降低，抵抗力減弱，組織得不到修復，機體易感染且難以控制。適量給予氨基酸、脂肪乳、血漿、血蛋白等，可以增強免疫力，改善靶細胞敏感性，提高療效。老年患者常合并一種或多種慢性病，這些慢性并發癥導致相應器官功能障礙甚至衰竭，給DKA治療增加了復雜性和困難度。根據相關指標治療并發癥，對減少器官衰竭的發生尤為重要。