無痛性心肌梗死臨床分析

資料與方法

診斷標準：急性心肌梗死(AMI)患者的診斷均符合WHO關心AMI診斷標準，具有演進性心電圖改變，血心肌酶活性AST、LDH、CPK、CPK-MB、肌紅蛋白和肌鈣蛋白呈AMI改變，本組慢性肺心病的診斷符合1977年全國肺心病學術會議制定的慢性肺心病診斷標準。

我院1998年至今收治30例無痛性AMI患者，男18例，女7例；年齡34～72歲，平均50歲。凡本次發病前無心絞痛或有與心絞痛相當癥狀而無胸痛者均納入，包括：急性胃腸炎型5例，頭痛為主3例，左肩疼痛2例，牙痛3例，暈厥2例，低血壓、休克、心力衰竭3例，心律失常3例，腦血管病3例，神經官能癥2例，肺心病急性加重2例，感染1例，大面積腦梗死1例。

結果

除1例因心源性休克伴Ⅲ度房室傳導阻滯，未及時起搏，于入院1天后死亡外，其余20例緊急靜脈溶栓治療（標準參見中華心血管病雜志1996年10月第24卷第5期），15例成功溶栓， 5例中2例室壁瘤形成，3例ST段2周后回到等位線，T波倒置。未溶栓者5例，采用內科常規治療，均好轉出院。5例轉上級醫院行補救性PTCA或支架手術，其中1例手術后再感染休克死亡，余4例好轉出院，隨診半年病情穩定。

討論

無胸痛癥狀性心肌梗死的原因，目前尚未肯定。根據BiaYnYour和其他有關文獻的報道，分析本組病例，可能因素有：

1.心肌梗死發生時，血壓下降或心律失常可導致腦循環的明顯障礙，腦組織缺氧，甚至生發生暈厥和意識障礙，使疼痛主訴缺如。

2.迷走神經傳入纖維感受器幾乎都位于心臟后下壁表面，當心肌缺氧時刺激迷走神經，這是心臟后下壁AMI產生腹痛的原因，臨床上常表現為突發性腹痛伴惡心、嘔吐，易誤診為急腹癥［1］。本組胃腸炎型誤診5例，但患者一般無上腹壓痛，且多伴有胸悶，卻不表現為胸痛，心電圖可確診。

3.本組中有2例以心律失常為首發癥狀入院，臨床也無胸痛癥狀。這是由于：①遲發型AMI要在起病后1～2天才發現典型的圖形；②常規12導聯心電圖不能顯示右室及正后壁心肌梗死；③心肌梗死被心律失常或束支阻滯所掩蓋；④原發再梗無動態EGG演變。故對疑似心梗而臨床上又無胸痛表現，只以心律失常為主要表現者，應引起臨床醫生的重視。

4.慢性肺心病是老年人的常見病，當它合并AMI時，常缺乏冠心病病史，無典型的前驅癥狀；且由于患者長期大量的吸煙，而吸煙者無痛性AMI顯著多于不吸煙者［2］。又由于長期低氧血癥和高碳酸血癥影響腦細胞功能，使肺心病患者合并AMI時，心絞痛少見［3］，而本組2例均為老年人，臨床易漏診與誤診。

5.部分AMI病人的心前區疼痛不明顯，主要表現神經系統癥狀，原因是AMI時，心排血量下降致心源性腦供血不足，出現一過性頭暈、頭痛及偏癱等，極似腦血管病，尤其老年人更易誤診，因此對腦血管病患者應及時做心電圖檢查。

6.心肌缺氧時，酸性代謝產物刺激心臟交感神經傳入纖維，經頸脊髓交感神經傳至丘腦植物神經中樞及大腦，產生痛覺，痛覺可向頸髓分布的任何部位放射，除引起胸骨后疼痛不適外，尚可放射至咽部、下頜等，引起牙痛、咽痛。本組2例牙痛病人臨床都不以心絞痛的形式出現，而最終演變為急性心肌梗死，對此應有充分認識。

7.AMI與CI同為腦動脈粥樣硬化的嚴重后果，故不能排除在相同發病機制下，致使心腦血管同時發生梗死的可能性。同時發生心肌梗死后，心肌功能收縮力下降，再加上合并室性心律失常，致使血流動力學紊亂，心排血量、血壓及血凝固性增加，使腦動脈灌注量明顯減少，腦動脈在粥樣硬化的基礎上血栓形成，導致CI。

為此，心電圖檢查、心肌酶、肌鈣蛋白、肌紅蛋白測定是不典型AMI診斷的主要工具，要求臨床醫生不僅僅依據1～2次心電圖而排除AMI，需動態觀察，只有這樣才能減少不典型性心梗的誤診、漏診。

參考文獻

1張傳鵬，王軍.老年性心肌梗死值得注意的問題（附60例報道）.臨床薈萃，1998，13（5）:118-119.

2向平超，姚震，等.慢性肺心病合并急性心肌梗死誤診分析.內科危重病雜志，1998，4（1）:14-15.

3江峰，廖增順，等.老年人慢性肺心病伴發急性心肌梗死的臨床特點.新醫學，1998，29（5）：246-247.