外傷性腦梗死３１例分析

摘 要 目的：探討外傷性腦梗死臨床特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)理。方法：對(duì)1997～2006年31例外傷性腦梗死病例進(jìn)行綜合分析、討論。結(jié)論：外傷性腦梗死與腦血管損傷、腦血管痙攣、腦血管腔狹窄以及腦血流變學(xué)改變等因素有關(guān)。

關(guān)鍵詞 外傷 腦梗死

資料與方法

1997～2006年收治經(jīng)CT證實(shí)為外傷性腦梗死患者31例，男23例，女8例；年齡6～57歲，平均34.7歲，其中6～13歲7例，14～20歲11例，21～50歲9例，50歲以上4例。

致傷原因：車禍傷14例，毆斗傷10例，墜落傷4例，跌傷3例。本組除4例年齡超過(guò)50歲外(其中2例有高血壓，1例有糖尿病史)，均無(wú)高血壓、糖尿病及動(dòng)脈硬化病史。

臨床表現(xiàn)：本組病例外傷后CT未見顱骨骨折及腦挫裂傷。傷后出現(xiàn)頭痛、頭暈30例，嘔吐15例，意識(shí)障礙19例。出現(xiàn)完全性肢體偏癱14例，不完全性偏癱17例，伴有語(yǔ)言障礙8例。癥狀和體征出現(xiàn)時(shí)間：傷后12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)者9例，12～24小時(shí)出現(xiàn)14例，24小時(shí)以后出現(xiàn)8例。

輔助檢查：①CT掃描：本組31例均經(jīng)顱腦CT掃描檢查確診，檢查時(shí)間為出現(xiàn)偏癱癥狀后6小時(shí)至傷后7天。左基底節(jié)區(qū)梗死14例，右基底節(jié)梗死10例，額葉多發(fā)性梗死5例，左側(cè)額顳頂葉大面積梗死伴腦水腫2例。測(cè)CT值為16～30Hu。除3例有大片腦水腫外，其余腦室形態(tài)正常，無(wú)中線結(jié)構(gòu)移位。②化驗(yàn)結(jié)果：血、尿常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)正常，有2例病人血糖、血脂高于正常。

治療：本組病例均以用20%甘露醇控制腦水腫為主，配合補(bǔ)液加胞二磷膽堿、能量合劑及擴(kuò)張血管藥物，輔以肢體及語(yǔ)言鍛煉。

結(jié) 果

除3例大面積腦梗死伴腦水腫死亡，3例遺留肢體運(yùn)動(dòng)感覺(jué)障礙外，其余均于3周內(nèi)好轉(zhuǎn)，1個(gè)月基本恢復(fù)正常。治愈19例，好轉(zhuǎn)9例，死亡3例。

存活28例，半年CT復(fù)查梗死灶完全消失19例，梗死灶縮小6例，梗死灶形成液化區(qū)3例。

討 論

CT的普及應(yīng)用，提高了外傷性腦梗死的診斷準(zhǔn)確率。本組31例病人經(jīng)CT掃描未見高密度出血灶，均為密度減低的梗死灶，梗死部位多為左右基底節(jié)區(qū)，治療效果好，存活者后遺癥發(fā)生率相對(duì)低。分析外傷性腦梗死發(fā)病機(jī)理，可能與以下因素有關(guān)：①頭顱外傷后致腦血管損傷，引起腦血管痙攣，血管的順應(yīng)性降低，造成血管功能障礙，血流量減少、缺氧，繼發(fā)腦缺血，最終形成腦梗死。②血流動(dòng)力學(xué)改變：腦外傷后腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，主要表現(xiàn)為血液纖維蛋白原濃度增高，血液黏滯度增加，血流減慢，易導(dǎo)致腦梗死。③外傷作用下頸內(nèi)動(dòng)脈管壁直接受損傷或過(guò)度牽拉，使血管變形或閉塞；另外，動(dòng)脈硬化者外傷可使動(dòng)脈硬化斑塊破裂形成栓子或血栓直接栓塞腦內(nèi)血管。④腦血管由于外傷損害、血流撞擊作用，導(dǎo)致內(nèi)膜與中層分離，形成夾層動(dòng)脈瘤，使血管腔狹窄，最終導(dǎo)致血管閉塞。⑤高血壓、高血糖、高血脂病人，以及外傷出血時(shí)過(guò)度使用止血藥物，均為外傷性腦梗死的易發(fā)因素。

CT掃描為本病主要確診手段，治療主要為營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、控制腦水腫等。在診治腦外傷病例時(shí)，應(yīng)警惕外傷性腦梗死，早期診斷、早期治療可以減少偏癱等后遺癥的發(fā)生。