鹽酸戊已奎醚與阿托品合用對急性重癥有機磷中毒療效觀察

摘 要 目的：了解有機磷急性重癥中毒時，長托寧注射液(鹽酸戊已奎醚注射液)與阿托品合用新療法與阿托品單用舊療法進行比較，隨機抽簽分傳統阿托品組和長托寧合用組，分別為66例及68例，進行綜合治療。結果：阿托品組效果差，成功率76%，長托寧合用組成功率98%，反調現象基本沒有，有明顯的統計學差異，X²=30.8，P<0.01。

關鍵詞 有機磷中毒 長托寧注射液 阿托品

資料與方法

經臨床癥狀、體征、病史即服藥接觸史，膽堿酯酶活力測定，確診重癥中毒病人134例，男80例，女54例，年齡15～60歲，敵敵畏50例，水氨硫磷25例，久效磷27例，1605中毒28例，樂果4例，中毒后30～50分鐘入院。

方法：隨機抽簽，選用長托寧合用療法組68例，阿托品療法66例，治療前后抽血化驗肝腎功、心電圖，治療后再復查1次，新療法全部用清水洗胃，立即給長托寧肌注2～6mg^[1]。其他治療：氯解磷定0.5～2.5g，復方解磷注射液3～5支，阿托品2mg，依據病情反復調整用藥量和用藥次數，病情嚴重者還應給東莨菪堿、山莨菪堿等。

療效判定：阿托品化或阿托品中毒采用評分法。治愈：癥狀體征消失，血膽堿酯酶活力高于50%～60%，并持續12小時。

統計學方法：數據百分數和X±S表示，組間比較用t檢驗，率的比較用X²檢驗，檢驗標準為a=0.05。

結 果

長托寧治療前后肝腎功、心電圖如表1，均無明顯差異，阿托品療法無明顯差異，P>0.05。

阿托品療法，成功率76%，新療法成功率98%，基本沒有反跳現象，差異明顯，X²=30.8，P<0.01。

討 論

有機磷中毒后治療關鍵是確診后早期足量多種抗毒劑伍用。有機磷中毒后，ChE活力下降，導致過多Ach作用于膽堿能受體而出現毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經系統癥狀。但目前除鹽酸戊乙奎醚外，還沒有一個抗膽堿能同時較好地作用于上述三類癥狀^[2]，只能對抗其中一類或兩類癥狀，只有取長補短同時伍用幾個作用不同的抗膽堿藥(如解磷注射液)。然而，長托寧一種藥便出現上述療效，阿托品是外周作用較強的抗膽堿藥，大劑量對中樞有作用，但對中樞的膽堿受體無明顯作用，故對有機磷中毒的中樞癥狀，如驚厥、躁動不安和中樞呼吸抑制等效果差，亦不能對抗外周的肌顫和肌肉麻痹。當中毒病人出現嚴重中樞呼吸抑制或中樞癥狀外周呼吸麻痹時，阿托品的作用是有限的，而必須伍用其他中樞抗膽堿藥(如東莨菪堿)或其他藥物來彌補其不足。

該藥有選擇性作用，在體內半衰期長，比阿托品大4倍，血液峰值是阿托品的2倍，不良反應小，體內作用時間長，給藥途徑簡單，給藥次數少，一旦發現可疑病人，立即肌注1支，再送醫院，爭分奪秒，應用此藥后亦未發現中間綜合征和遲發性運動障礙^[3]。阿托品化療法，很小劑量亦可引起中毒死亡，文獻報道有機磷死亡率高達20%，重癥50%～70%，阿托品寧多勿少的原則，導致中毒致死率占有機磷死亡的40.8%，給藥次數頻繁。動物實驗已證明，該藥中樞外周作用都強于阿托品，長托寧合用組僅用幾次阿托品即可。

新型長托寧取得良好效果，但肌注血中達峰值時間需要0.56小時，要想4小時達長托寧化，顯然是難以控制的。所以，合用阿托品及其類似藥物更能提高治愈率。長托寧抗迷走神經反射的同時不提高心率，其中樞鎮靜作用和解除血管痙攣及平滑肌痙攣作用，減輕焦慮情緒，改善機體應激反應，也能提高治愈率。

參考文獻

1 秦歷杰.對急性有機磷中毒療效分析.醫藥論壇雜志，2006，22：10.

2 曾繁忠，編著.鹽酸戊乙奎醚取代阿托品救治有機磷中毒技術.北京：軍事醫學科學院出版社，2005：80.

3 吳東升.急性有機磷中毒中間綜合征10例誤診分析.中華現代雜志，2006，9：9.