應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦出血、腦梗死療效和預(yù)后的影響

摘 要 目的：探討應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦血管病患者療效和預(yù)后的影響。方法：84例急性腦血管病病例(腦梗死52例，腦出血32例)，病前無(wú)糖尿病史。根據(jù)空腹血糖分為血糖升高組與血糖正常組，觀察其血糖水平與療效及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果：高血糖組急性腦血管病患者的療效及預(yù)后與正常血糖組比較治療效果不佳，預(yù)后較差，病死率高，差異均有顯著性 (P<0.01)。結(jié)論：應(yīng)激性高血糖是潛在影響腦血管病患者療效和預(yù)后的主要危險(xiǎn)因素之一，正確處理應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦血管病患者的治療和預(yù)后有重要意義。

關(guān)鍵詞 急性腦血管病 應(yīng)激性高血糖 預(yù)后 治療

資料與方法

經(jīng)我院收治的急性腦血管病患者84例，其中腦梗死52例，腦出血32例，男58例，女26例，年齡40～80歲，平均62.1歲。入選者既往無(wú)糖尿病史，均符合全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)^[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為腦出血或腦梗死。

方法：所有入選病例發(fā)病后至入院時(shí)均未使用過(guò)含糖液體及糖皮質(zhì)激素，于入院第2天清晨取肘靜脈血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖值(正常值3.6～6.2mmol/L)，抽血時(shí)無(wú)其他干擾因素。根據(jù)血糖水平將患者分為兩組，血糖6.2≤mmol/L者為正常，共49例；血糖>6.2mmol/L者為應(yīng)激性高血糖組，共35例。兩組患者治療相似，根據(jù)患者出院時(shí)臨床表現(xiàn)分為治療有效和治療無(wú)效。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：用卡方檢驗(yàn)對(duì)血糖正常組和應(yīng)激性高血糖組患者的治療效果和預(yù)后進(jìn)行對(duì)比分析。

結(jié) 果

血糖水平與腦出血患者出血病灶大小的關(guān)系：32例腦出血患者，血糖正常組19例，頭顱CT顯示出血病灶15例直徑≤5cm，4例>5cm；血糖升高組13例，頭顱CT顯示出血病灶8例直徑≤5cm，5例>5cm；血糖正常組與血糖升高組出血量比較差異有顯著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度與腦出血量的大小密切相關(guān)，出血量越大，血糖升高越明顯。

血糖水平與病死率的關(guān)系：84例急性腦血管病患者共死亡12例，其中血糖升高組9例，血糖正常組3例。血糖升高組的病死率為25.7%，明顯高于血糖正常組的6.1%，兩組比較差異有顯著性(P<0.01)，提示血糖水平越高，病死率越高，預(yù)后越差。

血糖水平與治療效果的關(guān)系：血糖升高組治療有效率為45.7%，明顯低于血糖正常組的77.6%，兩組比較差異有顯著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度與治療效果之間存在一定的關(guān)系，血糖水平越高，治療效果越差。

討 論

應(yīng)激性高血糖是指人體發(fā)生急性應(yīng)激事件(如心肌梗死或創(chuàng)傷)時(shí)出現(xiàn)的血糖升高。本組顯示急性腦血管病患者應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為41.7%，這與文獻(xiàn)報(bào)道比較接近。急性腦血管病患者早期血糖升高是應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)組成部分，可能有以下因素導(dǎo)致血糖升高：①垂體腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，使葡萄糖利用減少；②交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，胰島素分泌減少，葡萄糖利用減少，同時(shí)胰高血糖素分泌增多，糖元分解增加；③生長(zhǎng)激素分泌增多，促進(jìn)甘油丙酮酸合成葡萄糖，抑制組織對(duì)葡萄糖的利用^[2，3]。

應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)在于保證重要臟器的能量供應(yīng)。但與此同時(shí)應(yīng)激性高血糖也可能對(duì)機(jī)體組織器官造成一定的損害。本組資料提示急性腦出血患者的血糖增高與出血量呈顯著相關(guān)，即出血量越大，血糖水平越高。

另外本組資料還顯示有應(yīng)激性高血糖的急性腦血管病患者其治療效果與血糖正常組較差且病死率高，原因在于不論何種原因、何種形式的血糖增高，均會(huì)加重缺血腦細(xì)胞的損害，還會(huì)引發(fā)再出血或其他并發(fā)癥。高血糖對(duì)急性腦血管病患者可能從以下幾個(gè)方面影響其治療和預(yù)后：①高血糖使細(xì)胞外液處于高滲狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致滲透性利尿，并出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)脫水，其中神經(jīng)元脫水，腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，神經(jīng)髓鞘的斷裂及大腦黑質(zhì)的損傷會(huì)增加死亡的危險(xiǎn)性。②無(wú)氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物潴留，損害了神經(jīng)功能。腦組織無(wú)糖元儲(chǔ)備，只能依靠血液循環(huán)提供養(yǎng)料，一旦血流中斷，只有靠無(wú)氧酵解產(chǎn)生能量，此時(shí)血糖的明顯升高則會(huì)加重缺血局部的乳酸堆積，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，由此再引發(fā)一系列反應(yīng)，包括大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷將引起細(xì)胞蛋白和脂質(zhì)代謝紊亂，干擾線粒體磷酸化過(guò)程，加重腦水腫，造成腦損害。③血糖增高，激活醛糖還原酶，引起組織細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，加重了腦水腫，甚至出現(xiàn)危及生命的腦疝。④高血糖對(duì)缺血性腦組織具有直接毒性作用。缺血性腦組織在高糖環(huán)境中通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化、自由基損傷、抑制缺血組織ATP的恢復(fù)、減少局部腦血流量等機(jī)制加重腦損傷。⑤應(yīng)激性高血糖伴發(fā)胰島素抵抗，導(dǎo)致外周組織對(duì)糖的攝取減少，循環(huán)游離脂肪酸增加，游離脂肪酸損傷內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張功能。⑥高血糖可能破壞血腦屏障，促進(jìn)出血性梗死的轉(zhuǎn)化。由于高血糖致高粘血癥，高滲和高代謝率，干擾局部腦血流的恢復(fù)，高血糖加劇自由基損傷，加重內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害，使血腦屏障損害，加重腦損害，使病灶擴(kuò)大，死亡率增加。故而應(yīng)激性高血糖可使急性腦血管病患者病情加重，治療效果差，預(yù)后差。本組資料顯示：應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦出血、腦梗死患者療效和預(yù)后的影響，與以往報(bào)道結(jié)果一致。進(jìn)一步說(shuō)明積極處理應(yīng)激性高血糖，對(duì)于其病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后都是非常重要的。

參考文獻(xiàn)

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議編委會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科學(xué)雜志，1996，29(6)：379.

2 王振才，陳曉紅，張建宏，等.急性腦血管病后血糖升高的意義和機(jī)制.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病癥分冊(cè)，1998，6(5)：286.

3 王藝東，黃如訓(xùn).腦卒中急性期的血糖調(diào)控.中華神經(jīng)精神疾病雜志，2000，26(2)：124.