反流性食管炎４８０例臨床分析

關鍵詞 反流性食管炎 幽門螺桿菌 洛杉磯分級

資料與方法

我院2002年9月～2007年4月行內鏡檢查7319例患者，依據病史和檢查排除食管賁門黏膜撕裂癥和藥物理化等因素等造成的食管黏膜損傷。有以下情況引起食管黏膜損傷者，診斷為繼發性反流性食管炎(RE)：①伴胃十二指腸潰瘍；②食管或胃手術后；③各種原因所致嘔吐(包括幽門和高位梗阻所致)；④食管-胃底靜脈曲張或賁門失弛緩癥治療前后；⑤食管支架置入后；⑥雙囊三腔管或胃管置入后。除外以上情況者診斷為原發性RE。所有病例均于內鏡檢查時用快速尿素酶法檢測幽門螺桿菌(Hp)。

內鏡診斷標準：反流性食管炎按洛杉磯標準(世界胃腸病大會 1994年)進行分級。A級：黏膜破損局限于黏膜皺襞上，且長度≤0.5cm；B級：黏膜破損局限于黏膜皺襞上，其中至少有1個>0.5cm；C級：黏膜破損相互融合，但少于食管周徑的75%；D級：黏膜破損相互融合，至少侵犯食管周徑的75%以上。存在潰瘍和狹窄為D級；單純黏膜水腫或充血不診斷為RE；A和B級為輕度，C和D級為中～重度。食管裂孔疝(HH)的內鏡診斷標準為胃食管鱗狀上皮交界線上移，其下方可見裂孔壓跡環，兩者間距超過2cm，可見疝囊。

數據分析：數據采取卡方檢驗。P<0.05為有顯著性差異。

結 果

我院2002年9月～2007年4月行胃鏡檢查7319例，檢出原發性RE480例，檢出率為6.56%，其中男301例，女179例，男∶女=1.68∶1，A級245例(51.04%)，B級150例(31.25%)，C級16例(3.33%)，D級69例(14.38%)。男女原發性RE輕、中～重度所占比例差別(81.06%、18.94%比84.60%、15.6%)無統計學意義(P>0.05)。

本組480例原發性RE行快速尿激酶檢測，Hp陽性252例，陽性率52.50%，低于受檢人群的61.91%(P<0.01)；其中輕度原發性RE199例，占全部輕度RE的67.46%，占全部Hp陽性的4.39%；中～重度原發性53例，占全部中～重度原發性RE的62.35%，占全部Hp陽性受檢人群的1.17%；所有受檢者Hp陽性原發性RE檢出率5.56%；本組480例原發性RE行快速尿激酶檢測，Hp陰性228例，陰性率為47.50%，其中輕度原發性RE184例，占全部輕度RE的32.54%，占全部Hp陰性的6.60%；中～重度原發性RE32例，占全部中～重度原發性RE的37.65%，占全部Hp陰性受檢人群的1.15%；所有受檢者Hp陰性原發性RE檢出率8.18%；受檢人群Hp陽性原發性RE檢出率低于陰性者(5.56%比8.18%，P<0.05)，Hp陽性原發性RE與陰性原發性RE在分級上無統計學意義(P>0.05)。

原發性RE與HH的關系：胃鏡檢出HH86例，檢出率為1.17%，全部伴有原發性RE，占同期檢出原發性RE的17.92%，伴HH(26例)占全部中～重度原發性RE的30.59%，伴HH與中～重度原發性RE發生正相關(P<0.01)。

討 論

本組內鏡檢查原發性RE檢出率為6.56%，高于文獻報道的4.1%，與文獻提出的近年隨年代變遷逐步上升觀點一致^[1]。與以往報道相似，男性多于女性，輕度占大多數(82.29%)。

與Hp感染的關系：Hp感染特別是細胞毒性相關基因A陽性的Hp感染，可阻止嚴重的RE發展及其并發癥^[2]。Hp感染對RE有“保護”作用，早期胃竇G細胞、S細胞減少，胃泌素增加，胃酸分泌增加，感染時間越長，胃體炎癥越明顯，甚至出現萎縮，胃體壁細胞減少，胃酸分泌相應減少^[3]。本組結果顯示受檢人群Hp陽性原發性RE檢出率低于陰性者Hp陽性，而原發性RE與陰性原發性RE在病損程度分級上無明顯差別，導致這種現象的原因可能是：Hp感染者胃內酸度低于陰性者的程度不足以對食管有足夠的保護作用，且Hp陽性原發性RE和陰性者食管動力功能紊亂無差異。

與食管裂孔疝的關系：結果提示食管裂孔疝是反流性食管炎的常見病因，食管裂孔疝不僅引起原發性RE，而且持續加重已經形成的反流性食管炎。

參考文獻

1 胡兆元，周麗雅，林三仁，等.十年2088例反流性食管炎臨床分析.中華消化雜志，2005，25(12)：717-719.

2 鐘捷.胃食管反流病.中華消化雜志，2003，23(7)：425-426.

3 許國銘.胃食管病治療的近代觀.胃腸病學，2004，9(5)：317-319.