腦血栓形成急性期能量合劑應用療效分析

摘 要 目的：探討腦血栓急性期能量合劑的使用對腦神經(jīng)可存活細胞的影響。方法：對急性發(fā)病的120例腦血栓患者臨床療效進行回顧性分析。結果：能量合劑組存活50例，死亡10例，死亡率16.67%。對照組存活52例，死亡8例，死亡率13.62%。結論：能量合劑加重神經(jīng)細胞代謝，降低神經(jīng)組織抗缺氧能力，加重了缺血半暗帶神經(jīng)細胞壞死，不利于神經(jīng)功能康復。

關鍵詞 腦血栓形成 急性期 能量合劑 分析

資料與方法

2004年6月～2006年6月收治急性腦血栓患者120例，入院時距發(fā)病3天以內，隨機分為能量合劑組和對照組各60例。能量合劑組男42例，女18例，年齡34～80歲，平均59.4±7.5歲；對照組60例，男40例，女20例，年齡36～70歲，平均61.2±8.6歲。能量合劑組，頸內動脈系統(tǒng)血栓47例，椎動脈血栓13例；對照組，頸內動脈系統(tǒng)血栓49例，椎動脈系統(tǒng)11例。兩組均經(jīng)頭部CT或MRI成像示缺血性改變，并排除：①近3個月腦血管病史。②顱內出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血或顱內腫瘤病史。③臨床考慮為膿毒性栓塞或腔隙性梗死者。④血糖<2.7mmol/L。

療效判定標準：采用中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表(1995)，對兩組治療前及治療后2周病人進行神經(jīng)病學評分，并進行統(tǒng)計學處理。①痊愈：評分減少20分以上或評分低于10分。②有效評分：減少10～19分或評分低于30分。③無效評分：減少10分以下，或評分高于30分，或死亡。

能量合劑組：患者收入院后進行神經(jīng)功能缺損程度評分后，常規(guī)給予抗血小板聚集、改善微循環(huán)，減輕腦水腫，保持電解質平衡治療，同時給予三磷酸腺苷(ATP)40mg、輔酶A(coA)100U加于0.9%生理鹽水250ml靜滴，時間≥100分鐘，發(fā)病后第3天和2周后復查頭部CT或MRI，并同時行頭CT或MRI測量腦梗死區(qū)體積，并于入院后2周進行神經(jīng)功能評分。

對照組：患者收入院進行神經(jīng)功能缺損程度評分后，常規(guī)給予抗血小板聚集、改善微循環(huán)、減輕腦水腫、保持電解質平衡治療，不給予三磷酸腺苷(ATP)、輔酶A(CoA)。發(fā)病后第3天和2周后復查頭部CT或MRI，并同時行頭CT或MRI測量腦梗死區(qū)體積，并于入院后2周進行神經(jīng)功能評分。

統(tǒng)計學處理：各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(X±S)表示，而兩組間比較采用t檢驗。

結 果

能量合劑組：入院后3天頭部CT或MRI復查，頸內動脈系統(tǒng)血栓47例，存活41例，死亡6例。死亡患者存活時間1～4天，平均49小時；椎動脈血栓13例，存活9例，死亡4例。死亡者存活時間1～6天，平均34小時。死亡率16.67%。

對照組：入院后3天頭部CT或MRI復查：頸內動脈系統(tǒng)血栓43例，存活39例，死亡4例。死亡病人存活時間3～8天，平均74小時。椎動脈系統(tǒng)血栓17例，存活13例，死亡4例。死亡患者存活時間2～22天，平均65小時。死亡率13.62%。

兩組死亡率對比，P<0.01。

兩組治療前神經(jīng)病學功能缺損程度評分比較，組間比較P>0.1，兩組治療前神經(jīng)病學功能缺損程度評分無顯著差異。兩組治療后2周、治療前后神經(jīng)病學功能缺損程度評分，均P<0.01。兩組入院第3天和第15天頭CT低密度灶體積測定，組間比較，P<0.01。

討 論

急性缺血性腦卒中，處于電衰竭與膜衰竭閾值之間的腦組織稱為缺血半暗帶，半暗帶內的腦組織結構完整處于可逆狀態(tài)，如果此時血管再通或者側支循環(huán)建立，則可阻止其發(fā)展成梗死灶，若局部仍然缺乏再灌注，則發(fā)展成不可逆組織損傷^[1~3]。

急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區(qū)在血管閉塞后幾分鐘內即發(fā)生不可逆性的壞死。而缺血性半暗帶在一定時間內仍保持正常的離子平衡和完整結構，其損傷是可逆性的，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復功能。保護這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死的治療關鍵。能量合劑可增加神經(jīng)細胞代謝，加重血液供需矛盾，使可存活的細胞死亡。

資料統(tǒng)計顯示，在腦血栓早期接受溶栓治療的病人，只占總患者的5%，因此神經(jīng)細胞保護對急性期治療非常重要。目前的方法有腦保護藥物、亞低溫療法，其中包括腺苷攝取抑制劑、腺苷激酶抑制劑、腺苷脫氨酶抑制劑、腺苷轉運抑制劑。能量制劑是能增加組織和細胞代謝和為代謝提供能量的一大類藥物的總稱，最常見的是三磷酸腺苷(ATP)、輔酶A(CoA)，還包括胰島素、皮質激素等，此類藥物可以增加損傷后或缺血后的神經(jīng)細胞的能量代謝，即固有的內在保護機制遭到外界人為的破壞，進而加速了細胞的死亡或不可逆壞死。如果小范圍的神經(jīng)細胞壞死，則可引起局灶性神經(jīng)功能缺損；如果是大范圍的或是生命中樞神經(jīng)細胞的壞死，則會危及病人的生命。本組資料中，能量合劑使用組病人總死亡率高于對照組。而神經(jīng)功能損害恢復評分統(tǒng)計學結果顯示，能量合劑使用組病人與對照組病人相比存在明顯差異，P<0.01，說明能量合劑加重神經(jīng)細胞代謝、降低神經(jīng)組織抗缺血缺氧能力。兩組病人治療前后的頭CT梗死體積測定的統(tǒng)計學分析結果顯示，能量合劑使用組病人與對照組病人相比存在明顯差異，P<0.01，說明能量合劑的確加重神經(jīng)細胞的壞死，在缺血半暗帶中的神經(jīng)細胞由于代謝的增加，加重了血液的供需矛盾，使此區(qū)的本可逆轉存活的神經(jīng)細胞死亡，不利于神經(jīng)功能的康復。因此在腦梗死急性期應盡量避免使用能量合劑。我們采用發(fā)病3天內的缺血性腦卒中患者進行對比研究，以求更加有對比性和統(tǒng)計性，其結果可靠。能量合劑對于發(fā)病2周后即度過急性期的腦卒中患者的作用文獻報道極少，而本組病人經(jīng)濟條件較差和住院時間短，有待于進一步觀察和研究。

參考文獻

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