急性冠脈綜合征的現代診斷及藥物治療

摘 要 急性冠脈綜合征(ACS)包括不穩定型心絞痛(UA)，非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)。其共同的生理特征是：冠狀動脈粥樣斑塊破裂，誘發血小板粘附、聚集，激活凝血酶系統，形成血栓，導致冠脈完全或不完全性閉塞，發生心肌缺血或原有缺血惡化或心肌壞死。

關鍵詞 急性冠脈綜合征 現代診斷 藥物治療

臨床分類

不穩定性心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死：ST段不抬高的心肌梗死發病率高于ST段抬高的心肌梗死。非ST段心肌梗死的血栓是白色血栓，以血小板為主，血管腔未完全閉塞。

ST段抬高的心肌梗死：為紅色血栓，以纖維蛋白為主，血管腔完全閉塞。

心肌標志物：肌鈣蛋白是鑒別不穩定心絞痛與ST段非抬高的心肌梗死的主要依據。肌鈣蛋白包括TnT與TnI，TnI的特異性較高。不穩定性心絞痛肌鈣蛋白不升高，急性心肌梗死的肌鈣蛋白升高。

危險分層：①ACS低危險組：發作時ST段抬高<1mm，胸痛<20分鐘，TnI、TnT正常。②ACS中危險組：發作時ST段抬高<1mm，胸痛<20分鐘，TnI、TnT輕度高。③ACS高危險組：發作時ST段抬高<1mm，胸痛>20分鐘，TnI、TnT明顯升高。

發病機理

ACS發病機理主要取決于兩大因素，一是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成；二是斑塊破裂，血小板激活，導致血栓形成，造成管腔阻塞。

ACS發病機理為小斑塊、大血栓。不穩定的粥樣斑塊，含脂量多，斑塊表層為薄層纖維帽，很容易在內皮功能失調、局部有炎癥及血流剪切力的作用下發生裂隙、糜爛或破裂，血循環中血小板開始與血管內皮下膠原、組織因子、血管性血友病因子、脂質等接觸并迅速被激活。激活的血小板釋放二磷酸腺苷(ADP)、五羥色胺(5-HT)、血栓素A₂及各種血小板因子，使血小板在內膜受損部位粘附、聚集，促使凝血酶原轉變為凝血酶，凝血酶能使纖維蛋白原轉為纖維蛋白，并能使凝血酶原轉為凝血酶的過程加速，釋放大量血小板膜糖蛋白(GT)Ⅱb/Ⅲa受體，并與纖維蛋白原結合，加劇血小板凝聚及血栓形成。

治 療

抗拴治療：①抗凝劑：普通肝素，低分子肝素，水蛭素，華法令。②溶栓治療：溶栓對ST段抬高性急性心肌梗死早期(<12小時)有益。而對不穩定心絞痛及非ST段急性心肌梗死有害無益。③抗血小板治療：A.阿司匹林首劑300mg，以后75mg/日，終生服用。過敏、活動性出血、活動性潰瘍禁用。B.噻氯吡啶和氯吡格雷：噻氯吡啶 0.25/次，2次/日；氯吡格雷 300頓服，繼以75mg/日口服，維持9～12個月。C.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：包括阿昔單抗、替羅非斑等，常與肝素和阿司匹林聯用。

抗缺血治療：①硝酸脂類：常用藥物有硝酸甘油、硝酸異山梨脂和單硝酸異山梨脂。②β受體阻滯劑：主要通過減慢心率和抑制心肌收縮力而減少心肌耗氧，作為常規治療。③鈣拮抗劑：短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事件，應避免應用。硫氮卓酮和異搏定具有負性頻率、負性肌力作用，僅用于ACS伴緩慢心律失常和心肌功能不全者，而可選用氨氯地平、非洛地平等長效二氫吡啶類藥。④血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者；對低危患者治療，不能減少主要心血管事件。

調脂治療：他汀類藥物具有穩定動脈粥樣斑塊、抵抗炎性因子、改善內皮功能，抑制血栓形成等多種治療機制。

參考文獻

1 葉任高，主編.內科學.第6版.北京：人民衛生出版社，2006.