奧美拉唑治療腦血管病并發應激性潰瘍２０例臨床分析

【摘要】 目的 觀察奧美拉唑對腦血管病并發上消化道應激性潰瘍出血的療效。

方法 將40例急性腦血管病并發上消化道應激性潰瘍出血患者隨機分為兩組，在常規治療基礎上，治療組20例予奧美拉唑40 mg靜滴，1次/d，對照組20例予西米替丁0.6 g靜滴，兩組療程均為3天。結果 治療組顯效率為85%，總有效率為95%，對照組顯效率為35%，總有效率為65%，兩組比較均有顯著性差異（P＜0.05或0.01）。結論 奧美拉唑治療腦血管病并發上消化道應激性潰瘍出血效果好，值得臨床推廣。

【關鍵詞】 奧美拉唑；腦血管病；應激性潰瘍

文章編號：1003-1383(2008)02-0139-02中圖分類號：R 743.3文獻標識碼：A

急性腦血管病并發應激性潰瘍出血臨床上較常見，且應激性潰瘍的出現進一步使病情加重和復雜。我院從2003年1月到2005年12月底應用奧美拉唑治療急性腦血管病并發應激性潰瘍上消化道出血20例，療效滿意，報道如下。

資料與方法

1.一般資料 選擇40例急性腦血管病并發上消化道應激性潰瘍出血住院患者，均符合應激性潰瘍出血的診斷標準［1］，除外有消化性潰瘍、上消化道出血病史及肝腎功能不全者。其中男30例（75%），女10例（25%），年齡38～78歲，平均年齡60.5歲。腦出血28例，占70%，蛛網膜下腔出血6例，占15%，腦梗死6例，占15%。隨機分為兩組：治療組20例，對照組20例。兩組病例在性別、年齡、病情上無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2.方法 全部病例常規給于降顱壓，控制血壓，預防和（或）控制感染，輸液支持治療，不用其它止血藥，病情需要者予以輸血，療程結束無效果加用其它藥物。治療組：奧美拉唑40 mg加入0.9%NaCl 100 ml中靜脈滴注，每天一次，3天一療程；對照組：西米替丁0.6 g加入0.9% NaCl 100 ml中靜脈滴注，每天一次，3天一療程。用藥期間每天記錄脈搏、血壓、觀察嘔血及大便情況，用藥前后查血常規、肝功能、腎功能。

3.療效評定 顯效：48小時內無嘔血，血壓、脈搏保持穩定，排便間隔時間延長或柏油樣便量減少，或顏色變淡轉黃，糞質變干。有效：72小時達到上述標準。無效：72小時后未達到前述標準。

4.統計學處理 計數資料的比較采用χ²檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。

結果

治療后治療組的顯效率及總有效率均顯著高于對照組（P＜0.05或0.01），見表1。其中，治療組無效病例加用奧美拉唑40 mg加入0.9% NaCl中靜脈滴注一次，共每天兩次，在2天內起效。對照組無效病例改用奧美拉唑40 mg加入0.9% NaCl中靜脈滴注每天1次日內顯效。兩組病例在治療中均無明顯副作用。

討論

上消化道應激性潰瘍出血是急性腦血管病早期一個非常嚴重的并發癥，其不僅可提示原發病嚴重程度，而且直接危及患者生命，發生率為13.2%～19.8%［2］，目前認為是重癥腦血管病時侵及或影響丘腦大部及低位腦干，使其繼發性血管痙攣而致缺血缺氧，導致自主神經中樞等部位功能改變、平衡失調等多種因素共同作用的結果，其中胃酸分泌過多在病變發生中起主要作用［3］。而應激性潰瘍處理上應積極治療原發病，降低顱內壓、防治腦水腫，減輕下丘腦和腦干損害，妥善處理消化道出血，應用抑制胃酸、止血、保護胃黏膜藥，停用與消化道出血相關藥物，并且予以全身支持治療。其中抑制胃酸、提高胃液pH值起重要作用。

奧美拉唑是胃壁細胞質子泵抑制劑，能特異性地抑制胃壁細胞H+K+ATP酶，從而阻斷胃酸分泌最后一個過程，產生強有效的抑制胃酸分泌作用，使胃內pH值迅速升高控制H+向胃黏膜反滲，抑制胃蛋白酶活性，從而使凝集的血凝塊不被溶解，穩定血塊，為出血部位的止血、黏膜的修復創造條件，達到止血的目的，這是抑酸藥用于消化道潰瘍出血的主要機制［4］；且抑酸后的負反饋作用引起高胃泌素血癥，能增加胃黏膜血流量，改善微循環，從而有利潰瘍愈合。奧美拉唑對細胞色素P450依賴酶的抑制作用較弱，對同時通過該酶代謝的其他合用藥物影響較小。

本組治療結果顯示，奧美拉唑組顯效率和總有效率均明顯優于西米替丁組，差異較大［5］。而且本品不影響凝血機制，這對因采用抗纖溶類縮血管類止血藥物而可能加重原發病（腦梗死）病情的上消化道出血治療是一明智選擇。我們認為奧美拉唑靜脈注射治療急性腦血管病變并發上消化道應激性潰瘍出血具有療效可靠，方便，副作用少等優點，值得臨床推廣。

參考文獻

［1］孟家眉.急性腦血管病并發癥及處理［J］.實用內科雜志，1989，4（9）：174.

［2］湛先保.應激性潰瘍發生機制的研究［J］.國外醫學·消化系統分冊，1998，18：131-133.

［3］王吉耀，廖二元，胡品津，等.內科學［M］.北京：人民衛生出版社，2005，421.

［4］胡伏蓮.消化性潰瘍發病機制的現代理念［J］.中華消化雜志，2005，28（3）：189-190.

［5］王志國.奧美拉唑聯合抗菌藥物治療消化性潰瘍48例療效觀察［J］.疑難病雜志，2006，5（6）：449-450.

(收稿日期：2007-12-28 修回日期：2008-04-09）

(編輯：梁明佩)