通絡康對冠心病心絞痛患者血內皮素等的影響

摘 要：目的：觀察通絡康對冠心病心絞痛患者血內皮素(ET)、丙二醛(MDA)、C反應蛋白(CRP)的影響。方法：將120例冠心病心絞痛患者隨機分為通絡康治療組(TG組)和非通絡康治療組（NTG組）各60例，檢測治療前后ET、MDA、CRP、心絞痛癥狀、心電圖ST-T改變、動態心電圖缺血性改變的時間。結果：治療后TG與NTG比較，ET、MDA、CRP降低均有明顯差異（P＜0.01），心絞痛總有效率為95％，心電圖改善總有效率為75％，動態心電圖缺血性改變有明顯改善，有明顯差異(P＜0.05)。結論：通絡康通過改善心絞痛、心肌缺血、降低血ET、MDA、CRP能有效地治療冠心病心絞痛。

關鍵詞：通絡康；冠心病心絞痛；中醫藥療法

中圖分類號：R541.4文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）07-045-02

冠心病心絞痛是臨床上常見的心血管疾病之一。在中醫辨證論治理論指導下，針對冠心病心絞痛多以氣陰兩虛、痰瘀阻絡為病機。筆者在臨床中以益氣養血、化痰通絡之法組成中藥復方通絡康治療冠心病心絞痛取得滿意療效。報道如下：

1 臨床資料

1.1 診斷標準

觀察病例冠心病心絞痛診斷按照WHO命名及診斷標準［1］，同時參照2002年中華人民共和國衛生部制定的《中藥新藥治療胸痹（冠心病心絞痛）的臨床研究指導原則》的診斷標準，選擇已確診為冠心病心絞痛且中醫辨證為氣血兩虛、痰瘀阻絡的病例。

1.2 一般資料

觀察病例共86例，完全隨機分為2組：TG 60例，男32例，女28例，年齡43~58歲，平均(52.2±4.3)歲，病程9~16年，平均(11.3±2.4)年；NTG 60例，男30例，女30例，年齡44~59歲，平均(53.8±4.6)歲，病程9~17年，平均(11.6±2.8)年。患者年齡﹑性別﹑病程及治療前各項生化指標經統計學處理，均沒有明顯差異(P＞0.05)。

2 治療方法

2.1 NTG

采用單硝酸異山梨酯常規治療8周。

2.2 TG

采用單硝酸異山梨酯常規治療，加服通絡康（桂枝、薤白、黨參、丹參、人參、黃精、赤芍、川芎、半夏、瓜蔞、元胡等組成）治療8周。

2.3 觀察指標

血漿內皮素(ET)用放免分析法測定；血清丙二醛(MDA)采用硫代巴比妥酸分光度法測定；C反應蛋白(CRP)采用免疫散射比濁法測定。

2.4 統計學方法

各組數據結果以±s表示，采用t檢驗、χ2檢驗。

3 治療結果

3.1 療效標準

3.1.1 心絞痛癥狀療效評定標準［1］

顯效：勞力型心絞痛，治療后心絞痛癥狀分級降低Ⅱ級。原為I、Ⅱ級者心絞痛基本消失(即在較重的超過日常活動時的體力活動時也基本不出現心絞痛)。非勞力型心絞痛，癥狀消失或基本消失，心絞痛發作每周不多于2次，基本不用硝酸甘油。改善：勞力型心絞痛，治療后心絞痛癥狀降低I級，硝酸甘油減用1／2以上。原為I級者心絞痛基本消失，不用硝酸甘油。非勞力型心絞痛，治療后心絞痛次數和硝酸甘油用量減少1／2以上。基本無效：癥狀及硝酸甘油用量無改變，或雖有減少，但未達到改善程度者。加重：疼痛發作次數增多、程度加重及持續時間延長，或心絞痛升級，硝酸甘油用量增加。

3.1.2 心電圖療效評定標準［1］

顯效：休息時心電圖恢復正常或大致正常。雙倍二級梯運動試驗由陽性轉為陰性。次極量分級運動試驗（－），或運動耐量上升Ⅱ級（＋）。改善：休息心電圖或雙倍二級梯運動試驗段ST下降，在治療后回升0．05mm以上，但未正常。在主要導聯倒置T波變淺(達50％以上)，或T波由平坦轉為直立，次極量分級運動試驗與治療前運動耐量上升I級（＋）。無改變：休息時心電圖或運動試驗與治療前基本相同，或雖有改善但未達到改善標準者。加重：休息時心電圖或雙倍二級梯運動試驗ST段較治療前下降005mm以上主要導聯倒置T波加深(達50％以上)或直立T波變為平坦。平坦T波變為倒置。次極量分級試驗較運動前運動量下降出現（＋）。

3.2 結果

3.2.1 心絞痛療效

TG顯效30例(50％)，改善27例(45％)，基本無效3例(5％)，加重0例，總有效率為95％。NTG顯效18例(30％)，改善21例(35％)，基本無效24例(40％)，加重0例，總有效率為65％。兩組療效經統計學處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說明TG治療心絞痛療效優于NTG。

3.2.2 心電圖療效

治療后TG心電圖顯效24例(40％)，改善21例(35％)，無改變15例(25％)，加重0例，總有效率為75％。NTG顯效18例(30％)，改善21例(35％)，無改變21例(25％)，加重0例，總有效率65％。兩組結果經統計學處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說明TG心電圖改善有效率顯著高于NTG。

3.2.3 動態心電圖缺血性心電圖ST-T改變的改善

缺血性ST-T改變的時間(min)TG由11828±1436改善為35.24±3.64；NTG則為115.86±13.45改善為76.26±8.18。兩組結果經統計學處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說明TG動態心電圖改善的時間顯著優于NTG。

3.2.4 治療前后血ET、MDA、CRP的變化

兩組病人治療后ET、MDA、CRP明顯降低，NTG有顯著性差異(P＜0.05)，而TG有顯著性差異(P＜0.01)。說明TG血ET、MDA、CRP的改善明顯優于NTG。結果見表1。

4 討論

中醫學認為冠心病心絞痛屬中醫的胸痹心痛范疇。本病在臨床中多以以氣血兩虛為本，痰瘀阻絡為標：氣血虧虛，心絡失榮，不榮則痛；氣血失運，瘀血、痰濁阻滯，心絡痹阻，不通則痛。氣血虧虛是導致動脈粥樣硬化，引發冠心病心絞痛的根本，瘀血、痰濁阻痹心絡是導致動脈粥樣硬化，引發冠心病心絞痛的標實。運用中醫理論組成的通絡康以益氣養血、化痰通絡，可有效地阻止動脈粥樣硬化的發生與發展，從而防治冠心病心絞痛發生與發展。

內皮素(ET)是內皮細胞分泌的環形多肽，有強大的促血管平滑肌細胞增殖，收縮血管和升高血壓作用，與冠心病心絞痛的發生和發展有密切關系。在動脈硬化組織內，不僅有ET的過度合成和釋放，而且粥樣斑塊上的ET受體的數目可增加1倍，呈明顯的受體上調，在增生的血管平滑肌細胞中，ET的生成尤其活躍，斑塊或增厚的管壁內滋養動脈對ET敏感性異常增高，表現為ET持久的縮血管作用，可導致并加重血管內膜的損傷，引起巨噬細胞浸潤、平滑肌細胞遷移和增殖。研究表明冠心病心絞痛和心肌梗塞時血漿中ET水平明顯升高，血漿和心肌ET含量的升高與臨床預后和病情呈明顯的正相關。自由基引發的脂質過氧化與冠心病心絞痛的關系非常密切［2］。缺血缺氧時機體產生大量氧自由基，自由基與細胞生物膜的脂質產生脂質過氧化反應，生成細胞毒性物質脂質過氧化物并由此發生連鎖反應，使蛋白分子交聯、核酸交聯、DNA損傷變異，造成細胞形態和功能變化。已有研究資料表明，大量的脂質過氧化物及分解產物如丙二醛(MDA)可損傷動脈壁而導致冠心病心絞痛。而機體內的超氧化物歧化酶，可清除氧自由基，對細胞生物膜起保護作用，從而治療冠心病心絞痛。炎癥細胞亦是引起動脈硬化及斑塊形成、破裂的主要因素，進而引起冠脈狹窄、阻塞，使心肌缺血、壞死［3］。因此，血ET、MDA、CRP可以作為評價治療冠心病心絞痛療效的敏感指標。

在本研究中，通絡康通過改善心絞痛、心肌缺血、降低血ET、MDA、CRP有效地治療冠心病心絞痛。通絡康治療本病可能通過以下作用機制：明顯降低血ET、MDA和CRP，進而保護血管內膜，清除血管壁粥樣斑塊，擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，改善微循環，增加心肌耐缺氧能力等，其作用明顯優于單硝酸異山梨酯。故通絡康能明顯降低冠心病心絞痛患者的血ET、MDA、CRP，改善心絞痛、心肌缺血，有效地治療冠心病心絞痛，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

［1］ 國際心臟病學會和協會及世界衛生組織命名標準化聯合專題組．缺血性心臟病的命名及診斷標準［J］.中華心血管，1981，9(1)：75.

［2］ 郭志剛．冠心病、高血壓病人血漿自由基、一氧化氮及纖溶活性的變化［J］．第一軍醫大學學報，1999，19（2）：124.

［3］ 胡瑞．炎癥、c-反應蛋白與冠心病［J］.中國實用內科，2000，20(9)：566.

［4］ 寇秋愛，陳可遠，涂秀華.注射用紅花黃色素治療冠心病心絞痛(心血瘀阻證)的臨床研究［J］.中藥新藥與臨床藥理，2006，17（4）：294~296.

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（責任編輯：陳涌濤）