肝硬化門靜脈高壓癥并發上消化道出血,在臨床上十分常見。近年來隨著急診胃鏡的廣泛開展,發現肝硬化門靜脈高壓癥合并上消化道出血中,非食管胃底靜脈破裂的因素逐漸增多。為了探討伴門靜脈高壓癥肝硬化患者上消化道出血的原因,我們分析了2000年5月~2005年10月住院治療的56例確診的伴有門靜脈高壓癥肝硬化患者上消化道出血的原因,現報告如下。
資料與方法
56例中,男38例,女18例,平均年齡48.6歲,均為患乙型肝炎后肝硬化患者,獲得診斷時其病史為3個月~2年。
所有病例均經電子胃鏡檢查,其中35例證實有食管胃底靜脈曲張,另21例食管靜脈曲張陰性者,B超檢查示脾腫大,門靜脈內徑>15mm,脾靜脈內徑>9mm,上消化道出血的診斷均經胃鏡證實。
結 果
首次出血原因(表1):56例共出血102次,首次出血56次。
再出血病因(表2):以食管靜脈曲張破裂最為多見(56.3%)。
出血方式與原因:56例肝硬化門脈高壓癥患者中, 臨床上以嘔血為主要表現者50例,其中35例為食管靜脈破裂出血。以黑便為主者56例,其中食管曲張靜脈破裂出血,在臨床上兼有嘔血、便血現象者25例。
不同原因出血與預后:在首次消化道出血的患者中,食管靜脈破裂出血引起的死亡率,顯著高于非靜脈曲張性上消化道出血。而在反復出血的患者中,非靜脈曲張性上消化道出血與食管靜脈破裂出血病死率之間無明顯差異。
討 論
正常門靜脈壓力為110~180mmHg,由于各種原因使門靜血流受阻,血液瘀滯時,則門靜脈壓力升高,從而出現一系列門靜脈壓力增高的癥狀和體征,叫做門靜脈高壓癥。臨床表現為脾腫大,脾功能亢進,進而發生食管胃底靜脈曲張、嘔血和黑便及腹水等癥狀和體征。
門脈高壓癥是一組由門靜脈壓力持久增高引起的癥候群。絕大多數病人由肝硬化引起,少數病人繼發于門靜脈主干或肝靜脈梗阻以及一些原因不明的因素。當門靜脈血不能順利通過肝臟回流入下腔靜脈就會引起門靜脈壓力增高。
門靜脈高壓癥的發病原因迄今仍不完全清楚,門靜脈血流受阻是發病的主要原因,但不是惟一的原因。根據發病原因和病變部位,將門靜脈高壓癥分為肝前、肝內、肝后和特發4型。
門脈高壓絕大多數由各種肝硬化引起,血吸蟲肝硬化均有疫水接觸史,肝炎后肝硬化多數有肝炎病史,有些病人有食管靜脈曲張破裂引起的消化道出血史。主要癥狀為虛弱乏力、食欲減退、貧血、腹脹和齒齦出血,也可出現少尿、腦病等癥狀。體檢時發現肝脾腫大、質地變硬,部分病人有腹水、腹壁靜脈曲張、黃疸和蜘蛛痣。一般化驗有血紅蛋白、白細胞、血小板減少、凝血機制障礙和肝臟功能受損等。

肝硬化門靜脈高壓癥并發上消化道出血原因:門靜脈高壓時,胃黏膜血流動力學改變為高容量和低灌注,血流減慢,黏膜及粘膜下毛細血管擴張、充血,胃黏膜微循環障礙,粘膜缺血、缺氧,造成代謝紊亂,屏障作用被破壞,抵抗力下降,而肝硬化患者多合并內毒素血癥,激素代謝紊亂等,容易損害胃黏膜。本組資料表明,胃十二指腸潰瘍和急性胃黏膜病變是肝硬化門靜脈高壓癥的常見并發癥,也是引起上消化道出血的主要原因之一。產生這一結果差異的原因可能是肝硬化門靜脈高壓癥的病因不同。門靜脈高壓癥的病因,主要為酒精性肝硬化,占90%以上。而本組病例門靜脈高壓的主要病因為病毒性肝炎,尤其是慢性乙型肝炎。已有研究提示,乙型肝炎所致的肝硬化中,消化性潰瘍的發生率顯著高于其他病因所致的肝硬化。如酒精性肝硬化,隨著病程延長門靜脈高壓加重而增加。其發病機制可能是:①門靜脈高壓時,胃壁血管網血流量劇增,造成胃黏膜毛細血管和微靜脈不同程度的擴張及廣泛的黏膜下動脈短路,致胃黏膜循環血量減少,故有黏膜充血、水腫。②門靜脈高壓癥時,胃黏膜廣泛水腫,黏膜上皮小孔增多、擴大,部分區域節段性變薄或缺失,造成血漿外滲,營養物質丟失及代謝障礙,對H+逆向彌散及其他黏膜損傷因子的易感性增加。③肝功能障礙,使體內一些激素代謝紊亂(如胃泌素血癥)、胃腸道運動障礙及膽汁返流,使胃黏膜防御能力下降,在同樣攻擊因子作用下,更易形成胃黏膜糜爛和潰瘍。即使無臨床癥狀者,胃鏡觀察仍可見到黏膜糜爛和潰瘍。造成這些改變的主要原因是門靜脈高壓癥,故有人稱其為門靜脈高壓性胃病(PHG)。
對肝硬化門靜脈高壓癥患者并發上消化道出血的處理:對上消化道出血的患者,如有肝硬化門靜脈高壓史,往往首先考慮到食管胃底靜脈曲張破裂,常規使用三腔管壓迫等方法處理,臨床上治療效果不理想。可以應用抗酸劑及胃黏膜保護劑,以防病情進一步加重。重度出血可服降門靜脈壓的藥物,如心得安、硝酸甘油等,需注意不良反應。目前常用腦垂體后葉素、立止血、善得定等藥物治療,但長期效果待進一步觀察。外科分流術可以控制PHG出血,但是應用有局限性。