資料與方法
一般資料:60例均為我院血液科2003~2007年住院患者,符合急性ITP診斷標準,其中男23例,女37例,年齡16~50歲,病程平均4.5天,臨床表現均有皮膚瘀點瘀斑,注射部位出血不止,鼻出血23例,牙齦出血15例,消化道出血5例。入院時實驗室檢查:所有患者PLT<50×109/L,其中PLT<10×109/L 28例,最少4×109/L。56例做骨髓穿刺檢查符合特發性血小板減少性紫癜骨髓像,產血小板的巨核細胞減少,其中36例巨核細胞總數增多,20例巨核細胞總數正常。隨機分成治療組和對照組,每組各30例,兩組之間在性別、年齡、病程及血小板計數方面無顯著差異,具有可比性。
治療方法:①對癥支持治療:適當應用維生素K1、止血敏治療,有伴隨感染者積極抗感染治療,在此基礎上進行療效觀察。②免疫抑制治療:治療組靜滴注射用人免疫球蛋白(PH4)400mg/(kg#8226;日),連用5天,同時靜滴地塞米松1.0mg/(kg#8226;日),連用5天,于治療第6天起口服強的松2mg/(kg#8226;日)。對照組靜滴地塞米松1.0mg/(kg#8226;日),連用5天,于治療第6天起口服強的松2mg/(kg#8226;日)。
結 果
治療組出血癥狀控制時間為2.5±1.5天,對照組為13.3±4.5天,治療組患者出血時間較對照組明顯縮短(P<0.01)。
比較兩組治療中PLT升至50×109/L和升至100×109/L時的天數,達峰值天數及PLT達到的峰值數,結果以均數表示,采用t檢驗進行可比性分析。P<0.01為差異有顯著性。見表1。

討 論
特發性血小板減少性紫癜(ITP)是一種自身免疫性疾病。長期以來激素一直是特發性血小板減少性紫癜(ITP)的首選藥物,但激素的不良反應大,易誘發或加重感染,誘發消化道出血或穿孔及骨質疏松等。20世紀80年代初首次應用靜注丙種球蛋白(IVIG)滴注治療ITP獲得顯著療效,國內外已有許多報道。IVIG的主要機制:①封閉巨噬細胞受體,抑制巨噬細胞對血小板的結合與吞噬,從而干擾單核-巨噬細胞吞噬血小板的作用;②在血小板上形成保護膜抑制血漿中的lgG或免疫復合物與血小板結合,從而使血小板避免被吞噬細胞所破壞;③抑制自身免疫反應,使抗血小板抗體減少[1,2]。
通過本文治療組與對照組的臨床觀察,提示用大劑量靜注丙球治療ITP有許多優點:止血作用快,血小板上升迅速,且穩定;對激素不敏感者也有效;對血小板極低、出血嚴重者,應聯合激素治療效果好;減少并發癥,尤其血小板<10×109/L應及早用。對急性、重癥患者早期足量應用IVIG可明顯提高治愈率,值得推廣。
參考文獻
1 達萬明,裴雪濤.現代血液病學.北京:人民軍醫出版社,2003:632.
2 鄧家棟.臨床血液學.上海:上海科學技術出版社,2001:1326.