心力衰竭的多部位起搏綜述

大量臨床資料顯示左心功能嚴重受損的竇性心律患者，在無心臟起搏的傳統適應證時，采用縮短AV間期的雙室起搏方法，可改善患者心功能^[1，2]。其機制是左室獲得最佳充盈狀態及收縮前期反流二尖瓣減輕。收縮前期二尖瓣反流特別見于心衰伴Ⅰ或Ⅱ度房室傳導阻滯時，這些病人心室充盈時間縮短及二尖瓣反流時間延長。盡管這些變化對心功能正常患者無明顯短期影響，但對充血性心力衰竭患者的心功能影響較大。1992年由Brecker^[2]等代表多數人意見，針對房室同步起搏，在心室疾病終末期患者，起搏所誘發的QRS增寬不良反應很少或不存在，并能通過增加充盈時間的有益作用而代償。

亦有相反觀點認為，DDD起搏無助于心衰治療，甚至能使心衰惡化^[4~6]，但是未能闡明血液動力學惡化的發生機理。Hochleitner^[7]等在這些病人的長期隨訪研究報告中得出結果也令人失望。Brecker和Gibson^[8]最近著重闡明了對DDD起搏治療的可能臨床益處。選擇標準可能包括QRS間期延長的有癥狀病人，功能性二尖瓣反流時間＞450毫秒者及心室充盈時間<20毫秒者。根據他們建議，10%～15%的擴張性心肌病患者可能適合接受DDD起搏治療。

有些學者試圖通過單一右室部位起搏改善左心功能(而非心尖或相繼從右室的兩個不同部位)，假定左室心肌更快被激活。Buckingham^[9]等對心臟不同部位起搏的急性期血液動力學進行對比研究。對左室功能正常的患者分別行右室心尖部(RVA)起搏、右室流出道(RVOT)部位起搏、右室心尖部及右室流出道(RVA+RVOT)雙部位順序起搏。結果顯示RVA+RVOT雙部位順序起搏，雖然相對傳統起搏方式能縮短QRS波時限20毫秒，但是不能明顯增加心輸出量。Le Helloco^[10]等在8例左心功能受損的患者中進行了研究，則得出相反結論，發現RVOT起搏或RVA+RVOT雙部位起搏與單純RVA起搏相比較，雖然左室充盈壓無改變，但是心輸出量明顯增加(15%)。RVOT起搏與RVA+RVOT起搏具有相同效果。提示有效血液動力學改變主要與RVOT刺激有關。作者在10例患者中得到了相同的結果。

有證據表明，右室心尖部起搏誘發的左室收縮異常，不能簡單通過增加第二根右室電極來矯正，尤其是異常心臟，右室起搏可引起浦肯野氏纖維傳導系統的傳導延遲。理論上講，左右心室同步起搏可部分代償非同步激動，將左室電極置于近心臟底部可部分減輕由右室起搏產生的反向左室激動順序。

Foster^[11]等首次發表了在人類應用房室起搏(RV+LV)的血液動力學研究報告，其中包括18例行冠狀動脈搏搭橋術、左室射血分數(EF)>40%的患者。患者術后行臨時起搏治療，心室電極植入心外膜室間隔兩側，擬雙腔起搏，左心室為陰極，右心室為陽極，在不同起搏模式下，如AAI、標準DDD、心房-LV、RV+LV進行測試，盡管患者基礎左室功能狀態均正常，但是房室同步起搏與其他起搏方式相比較，心臟指數僅有輕微改善，但具有統計學意義。作者認為此種改善是由于不同因素的結合，包括室間隔運動減弱、神經體液機制及最佳優化房室同步。

1983年由西班牙研究組最早報道了永久性左室起搏在心臟的雙部位激動。20例左束支傳導阻滯(QRS波時限=225±25毫秒)、HV間期延長和輕度左心功能不全患者，在行主動脈瓣置換術時，植入了左室心外膜電極和右房心外膜電極，兩條電極連接到標準雙腔起搏器中，AV間期程控至60±5毫秒，使起搏左室與自身搏動右室之間產生融合QRS波，一般用QRS波時限縮短20毫秒來評估融合標準。與自身狀態相比，這種起搏方式可使同位素心臟造影測定的左室射血分數提高25%～30%，應用立方圖分析記錄到左室激動明顯減弱。右室及左室的順序收縮恢復；當左室被起搏時，左室機械激動的傳播方向被逆轉，但未提供有關起搏閾值遠期資料及病人臨床資料。

Bakker^[13]等對5例心功能障礙(心功能Ⅲ～Ⅳ級，紐約心臟病協會［NYHAI］)伴完全性左束支傳導阻滯，P-R間期延長患者植入雙心室永久性起搏器，用VDD三腔起搏模式，右心室行心內膜下起搏，左心室行心外膜下起搏，雙心室電極相連接后與雙腔起搏器的心室電極端相連，但是未能說明左右心室電極的極性。4例3個月內改善，2例二尖瓣反流減輕。1年后峰氧攝取及無氧閾值明顯改善。

作者晚近報道了1例首次植入永久性四腔起搏器。該患者房間傳導時間為100毫秒，P-R間期260毫秒，同時伴完全左束支傳導阻滯。對該例患者行右室(RV)和雙室(RV+LV)起搏時進行血液動力學研究，盡管標準右室心尖部(RVA)的DDD起搏與起搏前相比，心臟輸出量增加33%，如果增加左室起搏，與起搏前相比可增加心輸出量46%。此種情況下選擇植入永久性起搏。此外，選擇四腔起搏而不是三腔起搏，是由于三腔起搏房間傳導延遲太長(150毫秒)，損害了左側房室傳導而使其延緩。四腔起搏的左室電極是通過開胸植入心外膜，左房電極由冠狀靜脈竇插入，右室電極植入近RVOT，雙側電極連接后用于起搏心房和心室，左心腔用做陽極，右心腔用做陰極，這種類似雙腔起搏模式使血液動力學的有效改善，與左室運動正常化和心室收縮時間縮短有關。正如Mower^[15]隨訪9個月時，患者出現左室起搏功能喪失，可能因為假雙極設置，使其出現再發充血性心力衰竭，并能通過置入靜脈電極至側冠狀靜脈行左室起搏后即刻糾正。因而，左室起搏是通過靜脈途經行至心外膜。患者心功能很快由Ⅳ級改善并維持在Ⅱ級(NYHA)，直至植入心臟起搏器后17個月行心臟移植術。當起搏器植入12個月時，再次進行血液動力學研究，對比了RV+LV和RV的VDD起搏，發現當關閉LV起搏時，心臟指數明顯降低，V波增高，提示雙室起搏較單部位右室起搏，更能降低二尖瓣關閉不全的程度。

基于對單個病人起搏成功的經驗，一項多部位起搏的前瞻性研究已經開始。最近對8例患者初步研究結果做了報道^[16，17]，該研究共納入14例(13例男性，65±6歲，心功能Ⅳ級［NYHA］)患者。他們均具有嚴重心力衰竭及各種原因寬QRS波，特發和繼發性慢性房室傳導阻滯。

作者和其他學者^[18]經驗顯示，長期雙室起搏是可行的，生存者生活質量改善。機理可能與左室激動順序正常化、左右心室運動的同步化及二尖瓣反流減少有關。在無房室傳導延遲時，左室起搏可部分改善右至左電-機械導傳延遲，并在理論上允許右心室起搏應用較長AV間期，這樣可改善右室功能。

起搏方式的個體化要求心臟起搏器植入前詳細測試。QRS波縮短可能不是一個特殊終點，因為窄QRS波間期不能反映正常心室活動順序，除非在希氏束(His)部位起搏。有些學者提出左室起搏部位激動最遲點學說，延遲激動產生的不同波面相互碰撞可產生不可預測的新的激活路徑，但這種假說需要進一步研究證實。

總之，心衰患者心室激動方式的多部位起搏取得的效果令人振奮，目前全國CRT植入人數在增加。在正常心臟，由起搏產生的近似正常的機械運動方式及延長的收縮時間縮短，可能提供近似生理的功能而使病人獲益。所以，病人多部位起搏，左室功能和心臟異常激動改善，應在自主或起搏節律下進行評價。我們需要隨機試驗以確定左室功能不全病人改善預后的預測因素及機制，進一步評價多部位起搏的確切價值。

參考文獻

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