糖尿病并發(fā)腦梗死９３例臨床特點(diǎn)

摘 要 目的：探討糖尿病并發(fā)腦梗死（觀察組）與非糖尿病并發(fā)腦梗死（對(duì)照組）的臨床特點(diǎn)，尋求有效防治策略。方法：回顧分析兩組發(fā)病時(shí)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、高危因素、頭顱CT梗死灶的特點(diǎn)、治療的療效。結(jié)果：兩組比較，觀察組發(fā)病后的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀更重，發(fā)病前的高危險(xiǎn)因素更多，發(fā)病后影像學(xué)顯示的腦梗死灶更大和梗死灶數(shù)量更多，治療3周后療效評(píng)定更差，與對(duì)照組差異有顯著性。結(jié)論：要有效改善糖尿病合并腦梗死，主要取決于在發(fā)病前對(duì)高危因素有效預(yù)防，發(fā)病后的積極綜合治療對(duì)預(yù)后也有較大影響。

關(guān)鍵詞 糖尿病 腦梗死

資料與方法

2006年1月～2008年1月收治糖尿病并發(fā)腦梗死患者93例（觀察組），與同期收治的非糖尿病性腦梗死115例（對(duì)照組）。均為住院患者，經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死并符合第二屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)^[1]。糖尿病診斷參照1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。觀察組93例中，男52例，女41例；年齡43～78歲，平均58.4±11.3歲；職業(yè)構(gòu)成：干部27例，工人26例，城鎮(zhèn)居民16例，農(nóng)民6例，其他18例。入院時(shí)有明確糖尿病病史者86例，糖尿病病程為0.5個(gè)月～16年，平均10.4±5.2年。另有7例無明確糖尿病史，入院后診斷為2型糖尿病。對(duì)照組115例中，男51例，女64例；年齡45～81歲，平均57.6±10.6歲；職業(yè)構(gòu)成：干部28例，工人36例，城鎮(zhèn)居民22例，農(nóng)民16例，其他13例。病前均無明確糖尿病病史，其中92例入院時(shí)空腹血糖及餐后2小時(shí)血糖均正常，排除糖尿病診斷。對(duì)照組另有23例入院時(shí)一度空腹血糖偏高（6.1～9.2mmol/L），但病情穩(wěn)定后再作OGTT而未達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除糖尿病診斷。

臨床表現(xiàn)：觀察組93例確診為2型糖尿病合并腦梗死。合并眼病45例，冠心病31例，腦萎縮13例，周圍神經(jīng)病變42例，高脂血癥52例，高血壓48例，糖尿病腎病（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期）51例。入院后首次隨機(jī)血糖8.9～26.6mmol/L，平均16.5±5.8mmol/L， CT顯示有陳舊性梗死灶者26例。對(duì)照組115例入院后首次隨機(jī)血糖4.6～12.3mmol/L，平均5.8±2．6mmol/L，23例一過性高血糖患者在治療1～2周后，血糖均降到正常水平，并且在病情穩(wěn)定4周后作OGTT試驗(yàn)均排除糖尿病診斷。CT顯示有陳舊性腦梗死灶18例。

兩組腦梗死均存在導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素，如肥胖、血脂升高、高血壓、冠心病、TIA史等，但以糖尿病性腦梗死的危險(xiǎn)因素更明顯。

頭顱影像學(xué)：入院時(shí)均做頭顱CT或MRI等影像學(xué)檢查，觀察組大面積梗死（梗死灶直徑≥20mm）明顯多于對(duì)照組，梗死灶直徑<20mm的約占觀察組85．2%，顯示對(duì)照組梗死灶的面積更大。并且顯示顱內(nèi)多個(gè)梗死灶者以糖尿病合并腦梗死更多見。

治療：按缺血性腦卒中給予積極治療。如調(diào)整穩(wěn)定血壓、降低血液黏稠度、抗血小板聚集、抗栓酶降纖治療、鈣通道拮抗治療、抗自由基（維生素C、維生素E、甘露醇）治療及改善神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)代謝治療。對(duì)血糖升高者，采用胰島素治療，力爭(zhēng)入院48～72小時(shí)內(nèi)將早餐前空腹血糖穩(wěn)定在5～6mmol/L，餐后血糖或一天中最高血糖<10mmol/L。胰島素使用劑量和方法，根據(jù)血糖情況靈活調(diào)整，治療中積極防止低血糖昏迷。

預(yù)后：以全國(guó)第二屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效評(píng)定的標(biāo)準(zhǔn)判定。病情轉(zhuǎn)歸判定標(biāo)準(zhǔn)：①基本痊愈：神經(jīng)功能缺失評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；②顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；③進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；④無變化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加17%以內(nèi)；⑤惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上。對(duì)兩組的神經(jīng)功能缺失，在治療前、治療3周后進(jìn)行療效評(píng)定。

結(jié) 果

觀察組基本痊愈20例（21.4%），顯著進(jìn)步20例（21.5%），進(jìn)步17例（18．2%）無度化21例（22．6%），惡化15例（16.3%）。對(duì)照組基本痊愈26例（22.6%），顯著進(jìn)步38例（33.1%），進(jìn)步19例（16.5%），無變化15例（13．0%），惡化18例（15.7%）。觀察組總有效率（基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）61.1%，對(duì)照組72.2%，差異有顯著性（P<0.05）。

討 論

糖尿病發(fā)生腦梗死與長(zhǎng)期高血糖、高血脂、高血壓等有密切關(guān)系。Framingham研究發(fā)現(xiàn)^[2]，在45～74歲的2型糖尿病患者中，腦梗死發(fā)生率比非糖尿病患者多出2.5～3.5倍。

要改善糖尿病性腦梗死預(yù)后不良的狀況，必須在長(zhǎng)期的糖尿病控制中，盡可能地降低其腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素，如肥胖、高血脂、高血壓、高血液黏稠度等，并且積極做好腦血管疾病的二級(jí)預(yù)防，從而減少腦梗死的次數(shù)和每次發(fā)作的病情嚴(yán)重程度。在發(fā)生腦梗死后，積極降血糖，特別是餐后血糖控制達(dá)標(biāo)，并積極綜合治療，才能將腦梗死損傷降至最低程度，從而改善糖尿病性腦梗死的預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

1 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-381.

2 Diller J.et al.Med clin Nor Am，1993，37(7):95.

減肥藥影響大腦發(fā)育

美國(guó)研究人員日前宣布，一種新的減肥藥利莫那班可能會(huì)對(duì)幼年小鼠的大腦發(fā)育產(chǎn)生影響。這種藥物抑制食欲的機(jī)制是阻斷大腦中的大麻素受體來抑制饑餓感。麻省理工大學(xué)的馬克#8226;貝爾及其同事的研究成果日前發(fā)表在《神經(jīng)元》上，他認(rèn)為，這是一個(gè)警示——大麻素受體活動(dòng)機(jī)制對(duì)大腦發(fā)育關(guān)系重大。

貝爾及其團(tuán)隊(duì)正在研究大腦的“可塑性”工作原理，這對(duì)兒童和幼年動(dòng)物的大腦神經(jīng)發(fā)育至關(guān)重要。貝爾團(tuán)隊(duì)測(cè)試了將動(dòng)物一只眼睛蒙上后其適應(yīng)程度如何。他們用的藥品并非利莫那班，而是一種替代品AM251。服下阻斷大麻素受體的AM251后，蒙上一只眼睛的小鼠表現(xiàn)得像兩只眼睛都睜開的小鼠一樣。這表明小鼠的視覺皮層并沒有很好地適應(yīng)改變。

研究人員認(rèn)為，這說明AM251對(duì)大腦皮層的可塑性造成了很大破壞，因而建議兒童不要服用類似藥品。（科）