急性胰腺炎５０例臨床分析

摘 要 目的：探討急性胰腺炎病因，提高急性胰腺炎的診斷及治療水平。方法：回顧性分析2006年收治住院患者50例。結(jié)果：46例水腫型胰腺炎經(jīng)過常規(guī)治療后均治愈。住院2～4周，平均3周。4例出血壞死型者中3例出現(xiàn)腸麻痹，1例腎功能衰竭，1例并發(fā)假性囊腫，經(jīng)內(nèi)科保守治療好轉(zhuǎn)出院。住院4～8周，平均6周。結(jié)論：急性胰腺炎發(fā)病因素多而復雜，膽源性胰腺炎占多數(shù)。急性胰腺炎是化學性炎癥，因此找出病因和針對性治療，尤為重要。

關(guān)鍵詞 急性胰腺炎 臨床分析

急性胰腺炎是臨床上常見的急腹癥之一。近年來人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，胰腺炎的發(fā)病率不斷上升。其發(fā)病因素多而復雜。為提高急性胰腺炎的診斷及治療水平，對我院收治的50例急性胰腺炎的臨床資料總結(jié)報道如下。

資料與方法

2006年收治急性胰腺炎患者50例，其中男32例，女18例；年齡16～70歲，平均43歲。均有急性胰腺炎的臨床癥狀和體征，血尿淀粉酶有相應改變，胰腺CT平掃或增強顯示胰腺有形態(tài)學改變。符合《內(nèi)科學》第6版關(guān)于急性胰腺炎的診斷標準。其中水腫型胰腺炎46例，出血壞死型4例。病因中膽源性30例，酒精性10例，暴飲暴食8例，高脂血癥1例，原因不明1例。

臨床表現(xiàn)：持續(xù)性上腹部疼痛50例(100%)，惡心嘔吐42例(84%)，發(fā)熱8例(16%)，腹脹38例(76%)，腹膜炎表現(xiàn)6例(12%)，血尿淀粉酶升高48例(96%)，CT平掃或增強后，胰腺有形態(tài)學改變32例(64%)。胰腺CT表現(xiàn)為胰腺彌漫性增大，胰腺周圍有滲出液。

治療方法：輕型病人入院后給予禁食水、胃腸減壓、抑酸、改善胰腺微循環(huán)、抑制胰液分泌等治療。對于膽源性胰腺炎常規(guī)給予抗生素，5例膽總管結(jié)石梗阻引起者行內(nèi)鏡下治療。對于4例重癥者，除上述治療外，給予輸血漿、白蛋白或全血，同時加強抗生素力度，一般靜脈給予頭孢三代抗生素。

結(jié) 果

46例水腫型胰腺炎經(jīng)過常規(guī)治療后均治愈。住院2～4周，平均3周。4例出血壞死型者中3例出現(xiàn)腸麻痹，1例腎功衰竭，1例并發(fā)假性囊腫，經(jīng)內(nèi)科保守治療好轉(zhuǎn)出院。住院4～8周，平均6周。

討 論

發(fā)病機制：從最初的胰酶異常激活，自身消化理論，到細胞因子的級聯(lián)瀑布效應學說，以及微循環(huán)障礙、內(nèi)毒素血癥學說等，這些理論的提出表明胰腺炎發(fā)病機制是復雜的，是多種因素參與的過程。近年來核因子-κB的研究越來成為熱點。核因子-κB是由SenR等^[1]首先作為一種B細胞核因子鑒定出來，基于它能夠與免疫球蛋白kappa輕鏈基因增強子的B位點結(jié)合，調(diào)控kappa輕鏈轉(zhuǎn)錄，故命名為核因子-κB。它參與眾多與免疫、炎癥反應、細胞分化、增殖及凋亡有關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控，在一系列細胞因子、炎癥介質(zhì)及蛋白酶類參與疾病的發(fā)生過程中起重要作用。胰酶溢出被認為是胰腺炎的始動因素，胰酶可以直接活化腺泡細胞，單核/巨噬細胞內(nèi)的核因子-κB；此外，氧化應激產(chǎn)物、內(nèi)毒素、細胞因子、有絲分裂原等都可通過蛋白激酶使κB磷酸化而活化核因子-κB。核因子－κB則調(diào)控100多種基因，包括細胞因子如TNF－α、L－1p等，細胞粘附分子如VCAM－1、ICAM-1等，趨化因子如mob－1等，一氧化氮合酶(NOS)、環(huán)氧合酶2(COX－2)、錳超氧歧化酶等^[2]。上述因素相互作用，構(gòu)成復雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，胰腺的病變由局部擴散至胰外多個器官。提示核因子-κB在急性胰腺炎發(fā)病機制中起樞紐性調(diào)控作用^[3]。

膽源性胰腺炎占多數(shù)，急性胰腺炎70%由膽道疾病引起，其中膽石癥最多見。急性胰腺炎與膽石關(guān)系密切，由于在解剖上70%～80%的胰管與膽總管合成共同通道，開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會導致胰腺炎與上行膽管炎，即“共同通道學說”。除“共同通道”學說以外，其他機制包括梗組、Oddi括約肌功能不全、細菌毒素、游離膽酸、溶血磷脂酰膽堿等，通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶。本組50例中膽源性30例(60%)，均有腹痛，與文獻^[4]報道一致。

因本病與膽道疾患、飽餐及飲酒等因素有關(guān)，也可反復發(fā)作，故應尋問發(fā)病前有無誘因、既往有無膽道疾病及類似病史，腹痛的部位、性質(zhì)、與體位及飲食的關(guān)系、伴隨癥狀等，注意有無重要臟器功能異常的表現(xiàn)，以幫助診斷及判定病情輕重急緩。

水腫型胰腺炎癥狀較輕，多有上腹部壓痛、反跳痛及肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱，如出現(xiàn)腹水及急性腹膜炎等表現(xiàn)時，應考慮病情發(fā)展為急性出血壞死型胰腺炎之可能。

注意血清及尿淀粉酶升高的程度，淀粉酶升高程度與病情嚴重度并不一致。血白細胞及中性粒細胞升高，部分病人血清鈣可降低、血糖可升高。胸腹X線平片可觀察有無胸腔積液、橫膈抬高、肺實質(zhì)浸潤及排除其他原因急腹癥(如胃腸穿孔等)。B超及CT檢查可觀察胰腺有無腫大、是否有胰腺膿腫及囊腫形成、有無膽道疾患等。ERCP可了解膽道系統(tǒng)有無異常，同時可了解胰管的情況。

急性胰腺炎是化學性炎癥，故輕型患者一般不用抗生素治療。感染成為80%重癥患者的死亡原因。應給予廣譜高效的抗生素治療，如第3代頭孢菌素或喹諾酮類。膽源性胰腺炎常規(guī)給予抗生素。對于膽道梗阻者，及時解除梗阻是阻止胰腺炎發(fā)展的最好的措施。因此找出病因，針對性治療，尤為重要。

參考文獻

1 Sen R.Baltimore D.Multiple nuclear factorsinteract with the immunoglobulin enhancer se-quences.Cell，1986，46:705-716.

2 Schmid KM，Adler G.NF-KappaB/rel/lkap-paB:implications in gastrointestinal diseases.Gastroenterology，2000，118:1208-1228.

3 Han B，Logsdon CD.Cholecystokinin induc-tion of mob-1 chemokine expression in pancreatic acinar cells requires NF-KappaB，activafion.AM J Physiol，1999，277(1):74-82.

4 陳灝珠，主編.實用內(nèi)科學.第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001，1826-1836.