嬰兒晚發性維生素Ｋ缺乏合并顱內出血２５例臨床分析

摘 要 目的：探討嬰兒晚發性維生素K缺乏合并顱內出血病因及臨床特點，提高對本病的認識。方法：回顧分析近7年來住院嬰兒晚發性維生素K缺乏合并顱內出血癥的臨床資料。結果：早期診斷，合理治療，有效率88%，病死率12%，后遺癥率28%。結論：嬰兒晚發性維生素K缺乏癥常并發顱內出血，早期診斷及合理治療對提高治愈率、減少病死率和后遺癥發生率有重要臨床意義。

關鍵詞 嬰兒維生素K缺乏癥 顱內出血診斷與治療

資料與方法

2000年1月～2007年5月收治確診為嬰兒晚發性維生素K缺乏合并顱內出血患兒25例，男18例，女7例；足月產兒20例，早產兒5例；發病年齡28天～4 個月；單純母乳喂養18例，混合喂養3例，人工喂養4例；出生后未預防性應用維生素K5例；病前曾應用廣譜抗生素13例；合并肝炎綜合征或腹瀉病8例；均無頭部外傷史。

臨床表現：均有不同程度驚厥，前囟飽滿或隆起，面色蒼白或蒼黃；皮膚及鞏膜黃染8例，注射部位出血不止20例，均有中至重度貧血，肌張力明顯增高22例，部分患兒同時存在2～3種癥狀；發病至就診時間＜24小時2例，24～72小時5例，＞72小時18例。

輔助檢查：血紅蛋白≤30g/L 5例，30～60g/L 15例，60～90g/L 5例。血小板計數均正常。凝血酶原時間延長25例，部分凝血酶活酶時間延長20例。頭顱CT示全部病例均有顱內出血，其中腦實質出血15例，蛛網膜下腔出血6例，硬膜下出血4例。

治療：入院后立即給予靜脈注射維生素K1 5～10mg/日，連用3～5天，輸新鮮血漿或全血10～15ml/kg，隔日1次，共2～3次；驚厥者予以安定或魯米那止痙，小劑量甘露醇降低顱內高壓，減輕腦水腫，其他治療包括補液，維持水、電解質平衡，預防感染。后期治療包括護腦，功能康復等。

結 果

經積極治療，存活22例，死亡3例。存活者復查頭顱CT，結果4例出現腦梗死，3例腦萎縮，15例腦CT結果正常。對存活患兒隨訪6～12個月，7例出現神經系統后遺癥，包括腦癱、繼發性癲癇、肢體功能障礙及智力功能減退等。

討 論

維生素K不易通過胎盤，孕母體內的維生素K很少進入胎兒體內；而且新生兒腸道無細菌，維生素K合成減少，應用廣譜抗生素可抑制腸道正常菌群，使維生素K合成更加不足。另外維生素K屬脂溶性，在膽汁作用下由腸道吸收，膽道閉鎖時腸道缺乏膽汁，影響維生素K的吸收，因此某些慢性腹瀉及阻塞性黃疸患兒較易發生維生素K缺乏。

維生素K缺乏導致凝血機制障礙，臨床表現有明顯出血傾向，多合并顱內出血。由于嬰兒腦血管發育不完善，植物神經功能發育不健全，對缺氧缺血的耐受性差，顱內出血后容易并發腦梗死^[2]。因此，維生素K缺乏合并顱內出血病死率高，存活者多伴有神經系統后遺癥。

維生素K缺乏是導致本病的主要原因，預防方法有3種^[3]：①孕母預防，孕母產前2周開始每日口服維生素K 20mg；②嬰兒預防：全部活產嬰兒出生后立即肌注維生素K1 3～5mg，出生后2周及滿月重復注射1 次。抗生素治療的患兒及時應用維生素K1；③哺乳因素預防：除補維生素K外，適量進綠色蔬菜及水果。

綜上所述，晚發性維生素K缺乏合并顱內出血是嬰兒期危重癥之一，病死率及致殘率高。預防和早期診斷，合理治療對降低病死率和后遺癥發生率有重要臨床意義。

參考文獻

1 賴潤龍，鄭豐任，楊應明，等.小兒腦出血后大面積腦梗死.實用兒科雜志.2001，16(6):41-42.

2 廖建湘.遲發型維生素K缺乏所致顱內出血.中國實用兒科學雜志，2005，20(3):133-135.