關鍵詞 心肌肌鈣蛋白Ⅰ 非心臟疾病 心肌損傷 診斷
心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)對診斷心肌損害的敏感性、特異性均較高[1]。中華醫學會檢驗分會于2002年提出,cTnⅠ可取代心肌酶肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CKMB)而成為檢出心肌損傷的金標準。cTnⅠ以兩種形式存在于心肌細胞內,約30%游離在胞漿內,為可溶性;大部分以結構蛋白形式固定于肌原纖維上,為不可溶性[2]。其與心肌結構蛋白相結合,通過肌漿中鈣離子濃度變化調節心肌收縮和舒張過程。
cTnⅠ的臨床意義
新生兒窒息與cTnⅠ:新生兒窒息后體內氧自由基及脂質過氧化物增高,可直接損傷生物膜,使細胞膜結構破壞,細胞通透性改變,在心肌細胞損傷早期,游離于胞漿內的cTnⅠ快速釋出,血清cTnⅠ水平于傷后4~6小時升高,于損傷后18~24小時達高峰,1周后降至正常。其分子量較CKMB小,當心肌受損時cTnⅠ更易從心肌細胞中彌散釋出。因此,測定cTnⅠ可作為圍生期窒息后心肌損害的早期、靈敏、特異的診斷指標,并作為常規生化檢查項目,以便得到早期診斷、及時治療,減少新生兒病死率。
小兒膿毒血癥和膿毒性休克與cTnⅠ:已有研究證實,膿毒血癥和膿毒性休克能引起血清cTnⅠ的升高。檢測感染性休克犬血清cTnⅠ水平,結果發現感染性休克1小時后cTnⅠ升高達50%。在膿毒血癥、膿毒性休克病人中血清cTnⅠ升高31%~80%。
嚴重燒傷與cTnⅠ:重度燒傷后并發癥多,心臟是主要受累臟器之一。然而嚴重燒傷患者除傷及皮膚外,還常累及肌肉組織和其他組織器官,使非心臟來源的CK、CKMB、LDH和AST升高,故以心肌酶作為燒傷后心肌損傷的指標受到一定限制。
癲癇發作與cTnⅠ:國內外已有動物實驗研究證實,用電刺激后大鼠100%驚厥發作,驚厥以致癲癇動物并檢測電驚厥大鼠癲癇發作時及發作后動態血清cTnⅠ的變化,驚厥6小時即增高,12小時達高峰,24小時下降,血清cTnⅠ均高于驚厥前,說明電驚厥大鼠癲癇發作可引起心肌肌鈣蛋白異常改變,心肌肌鈣蛋白在驚厥后的升高說明癲癇發作可引起心臟結構性損害。測定42例驚厥持續狀態患兒血清心肌酶譜、cTnⅠ與非驚厥持續狀態的驚厥患兒進行比較,實驗組測陽性率50%,對照組均為陰性。小兒癲癇、驚厥持續狀態因素很多伴有腦損傷,特別是發作時神經肌肉痙攣引起骨骼肌損傷,血清CK、CKMB可升高。因此,常規將生化指標CKMB用于診斷心肌損傷不夠準確。研究表明:①驚厥時代謝率增加2~3倍,耗氧量也隨之增加2~3倍,可引起cTnⅠ水平的升高,心肌缺氧可能性增大。輕度可致細胞質未結合的 cTnⅠ釋放;嚴重者因微血管受損而致供氧進一步減少,心肌受損嚴重,cTnⅠ將持續釋放。②驚厥持續狀態引起嚴重缺氧和腦損傷,形成惡性循環,同時伴骨骼肌不斷損傷,cTnⅠ與CK、CKMB相比,靈敏度和特異性更高。因此,對該類病人應加強檢測cTnⅠ有助于識別早期和微小的心肌損傷。
小 結
綜上所述,血清cTnⅠ檢測已越來越多地應用于非心臟病領域,在兒科引起微小的心肌損傷疾病種類很多,及時檢測血清cTnⅠ,對于預測疾病并發癥,早期診斷、治療、評估預后顯示了極其重要的臨床價值。
參考文獻
1 黃國英,寧壽森,林其珊.新生兒窒息后心肌損害超聲心動圖和心電圖研究及臨床意義.中華兒科雜志,1992,30(2):91.2 沈鈺如.心肌肌鈣蛋白測定診斷AMI的臨床應用.國外醫學#8226;心血管分冊,1995,22:140-142.