２型糖尿病人血壓、血脂、體重與胰島素抵抗相關性分析

摘 要 目的：探討2型糖尿病患者的血壓、血脂、體重與高胰島素血癥的相關性。方法：對78例2型糖尿病患者進行觀察，以是否合并高血壓分為高血壓組和非高血壓組。兩組病人均計算體重指數，并測定FPG、PBG、HBA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、F-INS、P-INS、F-CP、P-CP水平，計算HOMA-IR進行對照分析。結果：高血壓組BMI、TG、TC、LDL-C、TG/HDL、F-INS、P-INS水平較非高血壓組高，血糖、HBA1c、HDL-C、F-CP、P-CP水平無顯著差異。提示2型糖尿病患者血壓與體重、脂代謝異常與血胰島素水平有明顯相關性。結論：2型糖尿病合并高血壓者存在明顯胰島素抵抗。

關鍵詞 2型糖尿病 高血壓 體重指數 脂代謝 胰島素抵抗

近年的研究顯示，2型糖尿病患者中高血壓的患病率明顯增高，特別是肥胖人群，常伴有脂代謝異常、動脈硬化、高尿酸血癥、高胰島素血癥，統稱為胰島素抵抗(RI)。這一概念對2型糖尿病及并發癥的防治有著深遠的影響。本文通過觀察，了解臨床與目前理論的相符性，并報告如下。

資料與方法

按照1999年WHO糖尿病診斷標準^[1]，2005年6月～2007年6月收治2型糖尿病患者78例，所有患者在測定之前均未使用胰島素治療。將符合1999年WHO高血壓診斷標準分為高血壓組（37例），其中男12例，年齡47～81歲，平均64.3±7.1歲；女25例，年齡48～79歲，平均62.3±9.1歲，平均病程10.5±4.6年。其余非高血壓組（41例），其中男23例，年齡49～83歲，平均62.3±9.5歲；女18例，年齡47～82歲，平均59.9±9.7歲，平均病程8.1±5.3年。兩組間年齡、性別、病程差異無顯著性(P＞0.05)。

方法：所有患者測量身高、體重計算BMI(將BMI＞23kg/m2定為超重，23～24.9kg/m2為肥胖前期，＞25kg/m2者為肥胖)^[2]。根據測量就診時血壓及既往高血壓病史，確定高血壓診斷，于次晨空腹(禁食12小時以上)靜脈血，檢測FPG、HBA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、F-INS、F-CP，并于餐后2小時抽血檢測P-INS、P-CP、PBG。其中INS、CP用全自動化學發光法免疫分析(送某大學基因檢測中心檢測)，血糖用己糖激酶法，TG、TC采用酶法檢測，LDL、HDL采用磷酸-鎂沉淀法，HBA1c采用拜爾DCA2000糖化血紅蛋白微白蛋白分析儀檢測，根據FPG、F-INS計算穩態模型胰島素抵抗指數（HOMA-IR），HOMA-IR=（F-INS×FPG）/22.5^[3]，以上數據均經過統計學處理。

統計學方法：采用回顧性對照分析測定結果，以均數±標準差（X±S）表示，組建比較用t檢驗，性別及體重比較用X²檢驗，相關系數用直線回歸法處理r值。

結 果

兩組患者間比較可見血糖水平無顯著差異，BMI及血脂各項（TG、TC、LDL-C、TG/HD）比值有顯著差異。見表1。

兩組胰島素水平比較：可見F-INS、P-INS、HOMA-IR有顯著差異，C-P差別不大。見表2。

兩組BMI、F-INS、LDL、TG、ISI相關回歸分析顯示BMI與F-INS、LDL、TG有正相關性，BMI與ISI有負相關性。見表3。

討 論

胰島素抵抗指胰島素的外周靶組織對內源性或外源性胰島素的敏感性和反應性降低，導致生理劑量的胰島素產生低于正常的生理效應。胰島素抵抗是糖尿病、高血壓、肥胖的共同危險因素^[4]。本研究觀察到，在臨床上2型糖尿病患者合并高血壓者多伴有明顯的肥胖及脂質代謝異常。觀察顯示BMI增高者高血壓患病率顯著升高，且伴有明顯脂質代謝異常，而BMI增高的主要原因是內臟型肥胖，肥胖與RI密切相關。肥胖者的肥大脂肪細胞可脂解產生大量的游離脂肪酸，游離脂肪酸不僅減少了外周組織隨葡萄糖的利用，而且還可以刺激肝糖原異生，促進β細胞分泌胰島素，形成高胰島素血癥^[5]。體內過多的胰島素對交感神經活性、跨膜離子轉運、腎臟重吸收鈉鹽及細胞增殖、脂代謝等均有明顯影響，尤其是合并2型糖尿病的肥胖患者，高胰島素血癥可以促進高血壓的發生，胰島素抵抗更為明顯。

參考文獻

1 錢榮立，摘譯.關于糖尿病的新診斷標準與分型.中國糖尿病雜志，2000，8(1):5-6.

2 傅祖植，肥胖癥.葉任高，主編.21世紀課程教材#8226;內科學.第5版.人民衛生出版社，1999：841-845.

3 李光偉.胰島β細胞功能評估.國外醫學#8226;內分泌學分冊，2003，23(3):159-163.

4 何秉賢.胰島素抵抗與心血管疾病.中國醫刊，2001，36(12)：23-24.

5 楊凌輝，鄒大進.肥胖致胰島素抵抗的機制.中華內分泌代謝雜志，2002，18(3):244-246.