急性腦出血并發尿崩癥１例

730050甘肅省蘭州蘭石醫院腦系科

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關鍵詞 急性腦出血 尿崩癥

患者，男，72歲。因“突然左側肢體活動受限3小時”就醫。2小時前，患者起床上廁所時，突然自覺左側肢體活動受限，摔倒在地，隨之出現惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射狀，嘔吐物均為胃內容物，量約150ml。但無頭痛、大小便失禁、意識障礙及肢體抽搐等癥狀。查體：BP 190/120mmHg，心率68次/分鐘，體溫37.5℃。意識不清，呈嗜睡狀態，呼之易醒，問答切題。兩側瞳孔等大等圓，直徑約3.5mm，光反應靈敏。心肺腹未見異常。左側肢體痛溫覺減退、肌力Ⅱ級，呈外旋位；左側Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征等病理征均為陽性。小便無失禁。GUS評分14分。血常規示：白細胞11.3×109/L，中性粒細胞0.72，淋巴細胞0.28；尿常規無異常；血糖、尿素氮正常。心電圖示：心肌缺血。急診頭顱CT平掃示：右側基底節區出血，出血量約45ml，中線左移5mm，有占位效應。既往有高血壓病史21年，服藥不規律；于2年前因左側丘腦出血（出血量約5ml）就醫并治愈。診斷：①急性腦出血（右側基底節區），②3級高血壓?。O高危組）。入院后常規給予控制高血壓，控制腦水腫，降低顱內壓，即20%甘露醇125ml快速靜滴，Q8h，速尿20mg入莫非氏管，Q8h，甘露醇交替；止血、抑酸、抗炎及神經細胞賦活劑對癥、支持等積極治療。于入院第3天，左側肢體肌力下降為Ⅰ級，伴消化道出血，即大便呈褐色，潛血（＋＋＋），但生命體征平穩，復查頭顱CT示：出血量同前，周圍有明顯水腫，中線左移約10mm，占位效應較前明顯。診斷考慮應激性潰瘍并出血，隨即加強抑酸及脫水藥物治療，后者改甘露醇、速尿Q8h為Q6h，并交替使用。期間血漿滲透壓維持在290~300mOsm/kg。于入院第7天，意識障礙程度略加深，呈朦朧狀態，大聲呼叫可醒，問答較切題，BP 180/115mmHg，兩側瞳孔等大等圓，直徑約4mm，光反應遲鈍，左側肢體肌力下降為0級；同時出現多尿，以夜尿增多為主，4.3L/日，煩渴。急診頭顱CT復查示：血腫略有吸收，周圍水腫較前明顯加重，中線左移約16mm，占位效應較前明顯。血尿素氮、血糖、電解質均正常，尿比重1.004。血漿滲透壓295mOsm/kg，尿滲透壓290mmol/L，診斷考慮尿崩癥。加強脫水藥物，即給予甘油果糖250ml，靜滴2次/日，同時，口服雙氫克尿塞25mg，3次/日，并記錄每小時尿量。于服藥后第3天，夜間每小時尿量增加大于300ml/h，4.6L/日，給予垂體后葉素5U，皮下注射，每4小時1次，同時定期測尿比重，控制水電解質、酸堿平衡及血清尿素氮。當日煩渴癥狀改善，尿量減少，3.5L/日。此后，日尿量減少，連續用藥8天后，尿量維持在1.5~1.9L/日。頭顱CT復查：血腫周圍水腫減輕，中線左移10mm，占位效應較前減輕。改垂體后葉素為雙氫克尿塞，2天后停藥，尿量無異常。

討論

腦出血患者發生一過性低鈉血癥較為常見，與使用脫水藥物有關，往往經補鈉后即可糾正，且多尿與脫水藥物的使用時間有關；發生尿崩癥者較為少見，其與急性腦血管病（ACVD）時腦結構的破壞或移位，直接或間接損傷丘腦下部及下丘腦-垂體-靶腺軸系統，使神經內分泌免疫系統調節機制紊亂，抗利尿激素分泌不足，從而導致尿崩癥。ACVD時，血腫穿破腦室，血液經Ⅲ腦室直接侵襲下丘腦、垂體；ACVD時的腦水腫、顱內壓增高或小腦幕切跡疝形成，壓迫下丘腦、垂體致其損傷；ACVD后中線結構受損，下丘腦向下移位直接壓迫漏斗或漏斗柄時，血液循環障礙使垂體門靜脈受阻，造成垂體充血、出血、腫脹等損傷；ACVD時的血流量（下丘腦、全腦）下降，下丘腦有缺血性損傷。該病理改變與ACVD的性質和部位有關，一般出血重于缺血，基底核區出血或腦室內出血鑄型重于其他部位，中線結構移位越重下丘腦、垂體損傷越重^[1]。而本例急性腦出血患者，系基底核區出血，出血量屬中等量，但局部腦水腫嚴重，中線結構移位明顯，直接或間接損傷下丘腦、垂體，導致尿崩癥。因此急性腦出血后要及時防止下丘腦和垂體的進一步損害，保護下丘腦、垂體功能應同保護“缺血半暗帶”一樣，除常規保護腦細胞、改善微循環、控制腦水腫及降低顱內壓等外，對嚴重腦水腫及中線結構明顯移位的腦出血患者，積極動員行顳肌下減壓術。同時，提倡常規或動態檢測下丘腦、垂體及各靶腺功能，及時糾正神經內分泌紊亂，減少尿崩癥的發生。

參考文獻

1李大年，主編.現代神經內科.山東：科學技術出版社，2004，328~329.