721300陜西寶雞市陳倉醫院內科
摘要目的:探討MRI對臨床診斷皮質下動脈硬化性腦病(SAE)的價值。方法:對50例臨床表現符合SAE的病例的MRI表現特點進行分析。結果:兩側半卵圓中心、側腦室旁、深部腦白質呈不甚對稱的長T1長T2信號,無占位效應,全部病人腦室擴大,腦溝增寬,腦池擴大,表現為腦萎縮。結論:MRI結合臨床表現,能對SAE作出正確診斷。
關鍵詞 皮質下動脈硬化性腦病 臨床特征 MRI
皮質下動脈硬化性腦病(SAE)是臨床上比較常見的一種老年性腦血管疾病。作者就在實際工作中隨機抽樣的50例由MRI確診的SAE病例所見,結合臨床特點,探討MRI對SAE的診斷價值。
資料及方法
一般資料:本組男28例,女22例;年齡60~85,平均年齡65.5歲。臨床表現為高血壓36例;言語不清、進行性智力減退及癡呆者28例;肢體偏癱18例;精神障礙7例;頭暈、頭疼46例;癲癇2例。
臨床特征:表現為急性發病者占1/3,慢性發病者占2/3。以精神癥狀(漸進性記憶障礙﹑性格改變)為首發者32例,輕度﹑不對稱性錐體系征24例,錐體外系征(肌張力增高、震顫)13例,構音障礙12例,尿失禁3例。
方法:所有患者均在入院后1~2天行頭顱CT及MRI掃描,使用東軟Superopen0.35T磁共振掃描設備,運用T1WISE序列及T2WIFSE序列,FOV240,TR390 TE15,TR4000TE33/132,THK8mm,層間距0mm。
結果
兩側半卵圓中心、側腦室旁、深部腦白質呈不甚對稱的長T1WI長T2WI信號,無占位效應,在T1WI圖像上呈低信號,T2WI圖像上呈高信號,全部病人腦室擴大,腦溝增寬,腦池擴大,表現為腦萎縮。35例為多發性腔隙性腦梗死,15例為單發性腦梗死,其中6例伴出血灶。其11例CT未發現腦梗死,由MRI明確診斷,主要是對腦內脫髓鞘改變的范圍和腦萎縮的程度,梗死灶的大小、部位,是否合并出血進行了觀察,對患者確定治療方案及預后有著深遠的意義。
討論
SAE發病年齡一般多為老年人,83%屬于60~80歲,有高血壓者占98%。長期高血壓、動脈硬化或腦血流灌注下降是SAE的主要發病原因[1]。腦是人體中對氧依賴性最大的器官之一。腦重僅為體重的2%~3%,但腦血流量占心排出量的15%~20%,耗氧量占機體總耗氧量的20%~30%,因此腦對缺氧甚為敏感。腦白質動脈為終末動脈,其中吻合支很少,而灰質卻有頗多的側支循環;另外,正常成年人灰質接受的血流量為半球白質血流量的3倍。深部白質區依賴穿支動脈供血,這種血管又細又長,而且比較稀疏,故在血流灌注壓下降時首先殃及深部腦白質,深部白質區域廣泛小穿支動脈硬化,管壁增厚,內外層透明樣變,中層脂肪變性,內彈力膜斷裂,管腔狹窄,局部缺氧,使白質彌漫性或局限性脫髓鞘,故SAE的病理基礎是血管源性的脫髓鞘改變。
影像學表現:CT表現為斑片狀及斑點狀低密度影,MRI表現為點狀及片狀長T1WI長T2WI信號。由于腦深部灰質團塊萎縮,胼胝體繼發變薄,致使腦室擴大,又由于彌漫性髓鞘脫失而有不同程度的腦萎縮,顯示腦溝增寬,腦池擴大。有高血壓及動脈硬化的病理基礎,也可發生腦出血[2]。
診斷及鑒別診斷:SAE起病隱匿,臨床表現復雜多樣,早期多為持續性進行性智能衰退,無特異性定位體征及實驗室檢查方法。CT、MRI的問世,為本病的生前診斷提供了影像學依據。CT表現:雙側腦室旁白質區與半卵圓中心顯示散在性或融合性低密度區,對稱或大致對稱,基底節、內囊與丘腦區可見多發性腔隙性梗死,重者伴腦室擴大,其室管膜面多參差不齊,呈碎布狀[3]。MRI表現:在腦室周圍白質與半卵圓中心顯示散在或融合性病變區,T1WI呈低信號,T2WI呈高信號。中度與重度顯示腦室擴大,腔隙性梗死顯影清晰,病灶數目比CT發現得多[4]。SAE應與多發性硬化、嚴重腦積水所致的室管膜水腫、CO中毒腦水腫期、腦囊蟲病腦炎型、ALZHEIMER氏病、PICK病及其他特異性腦白質病鑒別。我們通過對50例SAE的臨床特征及影像學特點分析認為:60歲以上潛隱起病,若具備高血壓、腦卒中發作、慢性進行性癡呆三大臨床特征,結合影像學檢查能對SAE作出正確診斷,MRI對SAE有決定性診斷價值。
參考文獻
1葉文翔.腦血管疾病.中國醫藥科技出版社,1989,148.
2高元桂,主編.磁共振成像診斷學.人民軍醫出版社,2004,234-235.
3曹丹慶,主編.CT診斷學. 人民軍醫出版社, 1996,190.
4李果珍.臨床CT診斷學.