資料與方法
2006年9月~2007年5月用經(jīng)顱多普勒(TCD)檢測,偏頭痛106例,其中普通型偏頭痛75例,典型偏頭痛16例,頭痛待診15例(最后均診斷為普通型偏頭痛)。其中男49例,女57例;年齡13~68歲,平均41歲;病程1年以內(nèi)39例,1~5年53例,5年以上14例。臨床表現(xiàn):均為反復(fù)發(fā)作性位于頭部一側(cè)的搏動性頭痛,神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。48例行腦CT檢查,結(jié)果42例正常,6例腦萎縮。TCD檢查均在頭痛發(fā)作期間進(jìn)行。
檢查方法:采用德力凱EMS-9B型TCD儀,探頭頻率2MHz,囑患者檢查前3天不用血管活性藥物,患者平臥位,于顳窗探測大腦中動脈(MCA)、前動脈(ACA)及后動脈(PCA),然后俯臥位經(jīng)枕窗探測基底動脈(BA)及雙側(cè)椎動脈(VA),觀察收縮期流速(Vs)、舒張期流速(Vd)、平均流速(Vm),搏動指數(shù)(PI)及阻力指數(shù)(RI)。同時(shí)注意觀察頻普形態(tài)和監(jiān)聽血流聲音。
結(jié) 果
106例中血流動力學(xué)改變?nèi)缦拢毫魉偌涌?3例,流速減慢15例,雙側(cè)流速不對稱24例,流速不穩(wěn)定21例(其中13例可聞及血管雜音)。
血流速度加快:共96支動脈,MCA46支、ACA26支、BA12支、VA10支。另外,同時(shí)伴有雙側(cè)流速不對稱MCA11對、ACA12對,流速不穩(wěn)定MCA20支、ACA12支。
血流速度減慢:共67支動脈,MCA12支、ACA6支、PCA18支、BA17支、VA14支。
雙側(cè)流速不對稱:共46對動脈,一般為1~2對,以ACA(21對)、MCA(14對)最多,PCA(7對)、VA(4對)出現(xiàn)較少。
流速不穩(wěn)定:共計(jì)42支,流速正常但不穩(wěn)定者M(jìn)CA15支(其中3例聞及血管雜音),ACA7支(其中1例聞及血管雜音),流速不穩(wěn)定,同時(shí)加快這MCA11支(其中聞及血管雜音4支),ACA7支(聞及血管雜音3支),同時(shí)減慢者ACA2支。
討 論
與5-羥色胺及其他神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān):腦血管受交感神經(jīng)支配,痛覺主要來自于交感神經(jīng)伴隨的感覺神經(jīng)傳入纖維傳導(dǎo),腦血管的感覺神經(jīng)纖維直接在中樞內(nèi),因而偏頭痛的痛有定位感。當(dāng)各種傷害刺激如神經(jīng)緊張、激動等發(fā)生時(shí),一方面該刺激作用于組織,激活血管內(nèi)皮細(xì)胞,局部釋放一些物質(zhì),如5-羥色胺、組織胺、尸物質(zhì)等,前者均為中樞神經(jīng)遞質(zhì)及血管活性物質(zhì),尸物質(zhì)還是強(qiáng)烈的致痛物質(zhì),由于這些物質(zhì)作用于神經(jīng)末梢引起痛覺,還可作用于血管使其收縮與舒張。
神經(jīng)緊張、激動等因素有關(guān):因神經(jīng)緊張和激動,使交感神經(jīng)興奮性增高,支配血管交感神經(jīng)的遞質(zhì)去甲腎上腺素分泌增多,導(dǎo)致腦血管收縮。
與植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān):由于支配腦血管的交感與副交感神經(jīng)發(fā)生紊亂,當(dāng)副交感神經(jīng)占支配地位時(shí),可引起腦血管輕度擴(kuò)張。
從以上三點(diǎn)可以看出,偏頭痛發(fā)生的結(jié)果導(dǎo)致了顱內(nèi)血流動力學(xué)的改變,主要表現(xiàn)為腦血管的不規(guī)則收縮與擴(kuò)張,使血液的正常層流發(fā)生改變,產(chǎn)生血管雜音。由于腦血管收縮后管腔狹窄,故TCD表現(xiàn)為流速增加,血管擴(kuò)張時(shí)流速減慢,流速不穩(wěn)定為血管陣發(fā)行痙攣所致,雙側(cè)流速不對稱亦屬血管機(jī)能紊亂所致。綜上所述,作者認(rèn)為TCD在診斷偏頭時(shí),除血流速度的增快、減慢、雙側(cè)流速不對稱是診斷的重要依據(jù)外,流速的不穩(wěn)定及血管雜音同樣是診斷的重要依據(jù)。
在治療中,臨床根據(jù)TCD的各種改變選擇不同的血管活性藥物及神經(jīng)遞質(zhì)抑制劑,輔以調(diào)節(jié)精神、神經(jīng)藥物,采用綜合治療方法,可以收到較好的治療效果。
參考文獻(xiàn)
1 高山,黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用.第1版.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2004.
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