魚膽中毒致急性腎功能衰竭１例報告

關鍵詞: 魚膽 急性腎功能衰竭

資料與方法

病史：患者，男，62歲，因平素有慢性胃炎病史，于2008年2月6日生食約4kg重草魚膽1個，2小時后突然出現腹痛，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物。無腹瀉，無頭暈及頭痛。嘔吐后癥狀可略緩解，但進食即吐。未診治。2天后出現尿量減少，24小時＜200ml，前述癥狀仍持續存在。就診于當地梨樹縣人民醫院，診斷：魚膽中毒、急性腎功能衰竭(ARF)，住院治療(具體不詳)，腹痛癥狀消失，惡心、嘔吐癥狀緩解，仍食欲差，尿量24小時仍＜200ml無增加。故于2008年2月13日來我院收入我科。既往鍵康。

入院查體：BP 150/90mmHg。神清、語明，自動體位。雙眼瞼浮腫。右上腹肝區壓痛陽性。雙腎區叩痛陽性。無其他陽性體征。

輔助檢查：均為入院檢查。血尿素氮(BUN)32.81mmol/L，血肌酐(CREA)1442.0μmol/L，血谷丙轉氨酶(ALT)258IU/L，血γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)125IU/L，血常規紅細胞(RBC)3.78×1012/L，血紅蛋白(HbG)116g/L。尿常規：蛋白質(++)。超聲：肝臟大小正常范圍，肝表面光滑，肝緣銳利，肝實質回聲均勻，肝內未見占位病變，肝靜脈清晰，肝內外膽管未見擴張。膽囊大小正常，壁光滑，膽囊內未見異常回聲。脾不大，其內未見異常。胰腺大小、形態、回聲未見異常。

左腎95mm×62mm，右腎97mm×52mm，雙腎皮髓質界限不清晰，集合系統未見分離，雙腎彩色血流信號明顯減少，雙側輸尿管未見擴張。胸片：雙肺紋理增強，雙肺門不大，心臟形態、大小及位置均在正常范圍之內，左側肋膈角變鈍。心電圖：竇性心律，正常心電圖。治療經過：完善檢查后診斷：魚膽中毒、急性肝損害、ARF、腎性高血壓。入院當日即開始血液透析(HD)治療，連續3天血液灌流(HP)，吸附材料為活性碳，時間均為3小時，以后間歇性血液透析(IHD)，間隔2天1次，時間為4～4.5小時。同時應用藥物：5%葡萄糖250ml加硫普羅寧0.2日1次靜滴，5%葡萄糖150ml加參附30ml日1次靜滴，0.9%鹽水250ml加法莫替丁40mg日1次靜滴，口服苯磺酸氨氯地平片5mg日1次。隨時采血化驗電解質、二氧化碳結合率、腎功能等各項指標，臨時用藥以維持水、電解質、酸堿平衡，決定透析方案。3天后惡心、嘔吐癥狀完全消失。2月28日自覺乏力，查血常規紅細胞(RBC)3.26×1012/L、血紅蛋白(HbG)97g/L，未給予藥物治療。于2月25日尿量開始增加，當日24小時約500ml，繼續上述治療。至3月4日24小時尿量逐漸增加達5800ml，復查血BUN11.3mmol/L，血CREA336μmol/L，血ALT15IU/L，血GGT55IU/L，近上次透析時間為3月1日，血壓近1周120～130/60～80mmHg。停透析治療，停口服藥物苯磺酸氨氯地平片，停法莫替丁靜滴，余治療繼續。3月7日血BUN 12.1mmol/L，血CREA 256μmol/L。3月10日血BUN 8.01mmol/L，血CREA 200μmol/L。此期間24小時尿量持續約5000～6000ml。于3月12日24小時尿量開始逐漸減少，乏力癥狀已明顯減輕。3月14日血BUN 7.4mmol/L，血CREA 175μmol/L，血常規紅細胞(RBC)3.79×1012/L，血紅蛋白(HGb)123g/L，24小時尿量3000ml，乏力感消失，自訴無不適癥狀，堅持要求出院。1周后來門診復查血BUN 6.3mol/L，血CREA 109mol/L，ALT 17U/L，血GGT 4IU/L，24小時尿量1500～2000ml，腎功能、肝功能已完全恢復正常。

討 論

魚膽中毒是指食魚膽而引起的一種急性中毒。魚膽的毒性主要為膽汁成分對人體細胞的損害作用及所含組織胺類物質的致敏作用，損害人體肝、腎，使其變性壞死，也可損傷腦細胞和心肌，造成神經系統和心血管系統的病變。魚膽不論生食或熟食，都可以引起中毒，中毒程度與魚膽的膽汁多少有關。

本例患者有明確的食魚膽史，以腹痛，惡心、嘔吐為首發癥狀，繼之出現尿量減少，并于當地醫院藥物保守治療無好轉。入我科后，明確診斷，給予血液透析及藥物治療，癥狀好轉，此過程中出現貧血，考慮為雙腎功能急劇減退致使促紅細胞生成素減少引起，因癥狀較輕及血常規提示輕度貧血故未予藥物治療，隨著腎功能的恢復癥狀逐漸消失，至出院前血常規已完全恢復正常。

ATN的發病機理仍未十分明了，腎中毒和腎缺血相互作用很難截然分開。該患既有外源性生物毒素中毒，并有因惡心、嘔吐、進食差，脫水致有效血容量減少腎缺血。正常情況下腎血流90%以上流經腎皮質腎單位，而不足10%的血流流入腎髓旁腎單位。當ATN時出現血流短路現象，約僅10%的血流進入腎皮質腎單位，而髓旁腎單位的血管擴張，使90%的血流流經髓旁腎單位，皮質血管痙攣收縮使皮質缺血。故肉眼觀察可見腎臟增大而質軟，皮質腫脹蒼白，髓質充血呈暗紅色［1］。

全身并發癥：可有消化系統癥狀，呼吸系統癥狀，循環系統癥狀，神經系統癥狀，可有出血傾向及輕度貧血現象。感染是ARF另一常見而嚴重的并發癥。

水、電解質和酸堿平衡紊亂，可表現為：①代謝性酸中毒；②高鉀血癥；③低鈉血癥。此外，還可有低鈣、高磷血癥。

恢復期腎小管上皮細胞再生，修復，腎小管完整性恢復。少尿患者可有多尿表現，每日尿量可達3000～5000ml，或更多。通常持續1～3周，繼而恢復正常。少數患者可最終遺留不同程度的腎臟結構和功能缺陷［2］。

本病目前尚無特效解毒藥物，應重在預防，得病后采取綜合治療，治療重點在于防治ARF，主張早期透析治療。

參考文獻

1 陸紅.急性腎小管壞死.見:解汝娟，主編.急性腎衰竭.第1版.北京:北京大學醫學出版社，2007，71.

2 錢家麟.急性腎衰竭.見:葉任高，陸再英，主編.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:537-538.