大話醫學——糖尿病

從現在的眼光看，糖尿病患者的本質是血糖過高，結果血液從腎臟流過時，大量的糖分就會進入小便排出體外，所以“糖尿病”叫“糖血病”才更合理。叫什么其實并不重要，重要的是血糖為什么會增高？

糖是人體能量的最主要來源，對于每個細胞來說，這東西就像我們居家生活中必不可少的人民幣一樣重要。于是疑問就出來了，為什么一個細胞明明看到門口的血液里有大量的糖，卻不伸手去拿呢？

原來，人的機體就像一個國家，有嚴謹的制度和政策，規定中不允許細胞自行從血液中獲取糖分。這個政策是很合理的，試想一下如果不是這樣，糖分剛剛從消化道里吸收進來進入血液，還沒沿著血管走多遠就會被消化道周邊的居民哄搶一空，這可怎么行，你周邊的居民是養肥了，那住的遠的居民呢？手指、腳趾，還有最重要的腦神經組織難道要餓死？

所以從整個人體的大局出發，得有一個專門的機構負責管理血糖的分配，以確保人人有飯吃，個個有錢花——這個機構就是胰腺中的胰島。

血糖分配機構——胰島

胰島管理的方法是向血液中分泌胰島素，血糖水平越高，胰島分泌的胰島素越多。順著血流，胰島素來到千家萬戶門口，在每個細胞的大門，胰島素與細胞膜上有胰島素受體蛋白結合后，這個細胞才被允許去吸取血液中的糖分。

具體方式是啟動細胞內部的搬運機制。這其中重要的有葡萄糖運轉蛋白（GLUT4），你可以把這個蛋白理解為細胞這個大家族或者大公司里面的搬運工。雖然職位卑賤，但沒有這些工種的努力，就算得到胰島素的允許，血糖還是只能在外面游蕩而無法進入細胞。

糖尿病發病機理

總的來說，糖要進入細胞里，第1步要靠胰臟分泌胰島素，第2步是胰島素受體蛋白要和胰島素結合并啟動搬運機制。兩者中任何一方出了亂子，就會造成這樣的荒唐局面：一邊是大量的糖呆在血液里無所事事，只能沿著身體干跑一圈然后通過腎臟一泡尿排出；另一邊是無數組織細胞饑腸漉漉，卻無法使用近在咫尺的血糖——糖尿病說白了就是這么回事。

如果第1步有問題，這樣的患者就稱為“1型糖尿病”，如果第1、2步都有問題，那么則稱為“2型糖尿病”，兩者相比，2型糖尿病的患者數量要遠遠高于1型。

其實糖尿病還有另外兩種類型：妊娠糖尿病、特殊型糖尿病。但由于妊娠糖尿病基本上在生完小孩后血糖會自然恢復正常，特殊型糖尿病又非常少見，所以一般講起糖尿病這三個字，并沒有他們兩個的份。

胰島素是由胰島內B細胞分泌的，如果這些細胞受到破壞、損傷，自然就會造成胰島素分泌不足，這就是1型糖尿病患者身上存在的狀況。

如果自身受到損傷乃因保家衛國，抗擊異族而起，那倒還值得自豪，死得其所。可惜的是1型糖尿病人B細胞并沒有受外敵之害，而是被自身的免疫系統所攻擊而潸然倒下。為什么免疫系統要去迫害老實的B細胞？很抱歉，至今為止這個自己人打自己人的原因還未真正明確，但與基因缺陷有關卻是肯定的。

當有這樣基因缺陷的人出生后，可能在很長一段時間內并沒有問題。正常人如果我們感染了某種病毒（如風疹病毒、柯薩奇病毒等），那么這些病毒不值一提，一般也就是個小感冒，幾天后等免疫系統把病毒殺死后就萬事大吉。但對于有此基因缺陷的人來說，這卻意味著噩夢的開始。

因為這些病毒擁有與B細胞極其相似的抗原，也就是說，在免疫系統看來，他們長得頗為相像，于是就在把病毒消滅的同時，順便也把B細胞給咔嚓掉了。

按理來說，免疫系統算是咱們人體內的警察叔叔，行事不應該只憑“相像”、“可能”這樣就草率動手。在正常人體內確實是這樣，雖然B細胞和病毒長的像，但免疫系統查查B細胞的身份證，驗證屬于良民后自然就不會再作理會。但在基因缺陷的人體中，那就什么荒唐事都有可能發生了。

我們不必再去深究為什么會有這種荒唐事發生，因為醫學界還沒有本事從基因、分子等專業角度闡釋清楚，我們只需要知道，這種冤案存在是完全可以理解的。

自相殘殺的事畢竟只是少數，所以1型糖尿病在糖尿病中占的比例并不多，大約只有5%，最主要的還是2型糖尿病。

2型糖尿病也有B細胞死亡，從而導致胰島素分泌不足的現象，但這和免疫系統的迫害毫無關系。有觀點認為是脂肪引起了B細胞的死亡，也就是說長期的高血脂會直接對B細胞產生毒性作用，從而造成其數量減少。不過也有很多肥胖者并沒有糖尿病，所以僅僅用血脂毒害來解釋B細胞的死亡決不完美。所以有另外一種更主流的觀點認為B細胞是給累死的，為什么會累死呢？因為胰島素抵抗。

胰島素抵抗這個詞我在高血壓病一文里以“超市搬運工”為例作過詳細的解釋，這里且再說一說：細胞膜上有胰島素受體蛋白，胰島素要和這個蛋白結合后，才能啟動細胞內轉運機制將糖搬進去。倘若受體蛋白和胰島素結合的不好，或者細胞內轉運機制啟動不靈，這就叫做胰島素抵抗了。

舉個例子來解釋一下，比如你家門口的路上撒滿了鈔票，但由于國家管制，你不敢去拿，終于有個叫“胰島素”的家伙過來告訴你家看門的老大爺：“你們可以去拿錢啦！”可如果老大爺耳背聽不清楚，或者心情不好懶得理睬，這個消息他就不會去向你傳達，這就是胰島素抵抗。又或者老大爺雖然告訴你可以拿錢的消息，但你是大戶人家，自然不會自己去辦，于是叫手下的仆人出門搬錢，但若仆人平日受夠了你的欺詐終于爆發，或者剛剛中了五百萬彩票反身解放，于是他也不會理睬你的命令，這也是胰島素抵抗。

我知道“胰島素抵抗”這詞聽起來別扭，但如果你能明白“抵抗”其實是“平日老老實實服從命令卻突然不怎么乖乖聽話了”這樣一個意思，稍加琢磨就會欣然接受。

胰島素抵抗情況下，由于血糖降不下去，胰島就會繼續增加胰島素的分泌量，把“抵抗”給鎮壓下去，于是血糖就降了下來。

所以在胰島素抵抗的情況下，一開始體內胰島素分泌反而會增多，分泌的多就意味著胰島細胞的工作量增大，長期以往，慢慢就有細胞給累得吐血而亡。累死的細胞慢慢增多，剩下的細胞再加班加點，胰島素也會越來越少，胰島素抵抗可就鎮壓不下去了，血糖就此升高。

2型糖尿病大概就是這樣的機理，但要深究下去，還有很多問題有待解決，比如為什么會產生胰島素抵抗？有研究發現與脂肪過多產生的毒性作用有關，但其具體的機制還有許多需要細化。又比如細胞內轉運機制到底是哪里出了問題？說起來也極令科學家頭痛。還有很多證據顯示，2型糖尿病同樣與基因缺陷有關，但具體是怎樣的基因問題？這也沒有清晰的答案。

總之，雖然1、2型糖尿病已經為許多人所熟知，但不幸的是在醫學界對這病還是有很多方面沒能說清道明，這些事只好留給專業人士去慢慢研究，咱們更需要關心的是血糖增高后的危害。

糖尿病的并發癥

高血糖其實就是人體內的“糖衣炮彈”，心臟、血管、腎臟、神經、眼等等細胞、組織，都莫能抵擋。糖衣炮彈有個特點，其危害都是在很長一段時間后才會表現出來，所以像心血管、腎臟、神經這些細胞，也是要在經過漫長的時間后才會真正遭遇不測。

城門失火，首先殃及的是池魚。血液里面有糖彈，殃及的首先是血管上的細胞。這些細胞也是可憐，不但受到高血糖的毒手，基本上同時也要慘遭高血脂蹂躪。

高血脂對血管的危害我們在“動脈硬化”章節里專門講過，相信各位記憶尤新，不明白的可能只是為什么高血糖常伴有高血脂的道理，其實這也簡單：糖分進不去細胞內部，也就意味著細胞要餓肚子，那怎么辦呢？只好動用脂肪，大量的脂肪一分解，血脂如何不高？其實除了脂肪被分解，體內的蛋白質亦不能幸免，同樣有許多蛋白質要用來解決溫飽問題。脂肪消耗了，蛋白質消耗了，因此患糖尿病時間久者基本上見不到肥胖者。

糖尿病對血管的影響，我們最關心的是一陰一陽，兩個極端：陽是指人體中最大的那些血管，因為高血糖會引起他們粥樣硬化，結果要么心臟缺血要么腦出血，為害一方；陰則是指人體中最小的那些血管，即“微”血管，尤其是腎臟里的微血管。

腎臟這個器官沒事的時候大家都看不起它，不就是負責排尿嗎？活人總不能給尿憋死吧？可惜當腎臟有病排不出尿，體內各種毒素排不出來時，活人還真得要給尿憋死。

為了避免這種情況，只好采取血液透析、腎臟移植等手段，這可都是燒錢的活。血液透析每個月得幾千元，頂得上一個白領月薪；腎臟移植更厲害，首期手術就要幾十萬，完了還得長期服用抑制排斥反應的藥，也得數千元一月。

我們以后會單獨講腎臟疾病，這里先簡單提一下：腎臟最重要的結構是腎小球。這玩意你可以這樣理解：其實就是一堆微血管七纏八繞組成的球狀物體。如果你打過毛衣，想想那個“毛線球”就會更加明白。血液就是進入腎小球里的微血管，然后水分、毒素等等由此滲出進入腎臟，再經過一系列工序處理，最終形成尿液。

糖尿病對大血管要引起硬化，對微血管也是一視同仁。具體到腎臟這里的微血管硬化，醫學上稱之為“腎小球硬化”。腎小球硬化最后的結果是要么血液根本進不了腎小球，要么進去了水分、毒素等，卻根本滲不出來，只好在毛線球里繞一圈再匆匆離去，重新回到血液循環。

除了腎臟微血管硬化，眼睛的微血管硬化也很要命，常常會引發出血，眼睛那么小的空間，即使出一點點血都會影響極大，看不清東西還只是小事，徹底失明那才是家常便飯。

還有負責給神經供血的微血管，尤其是手腳處周圍神經的微血管。硬化后會導致周圍神經損傷，患病者一般首先發現手腳的感覺不好使了，夏天里伸手摸東西像戴上個大棉手套，穿涼鞋走路卻似乎腳上穿了雙厚襪，或者宛如鞋底墊了層厚厚的棉花。再往下發展，就是手腳疼痛，就像成千上萬只螞蟻亂爬，不論白天黑夜，永無休止。以上還只是感覺神經的損害而已，繼續惡化就輪到運動神經遭殃，此時患者會自覺手腳無力，尤其是下肢軟弱。

糖尿病引起的周圍神經損傷有一個明顯特征：一般均是雙側起病，亦即要么不麻，一麻就是雙手或者雙腳結伴而行。只有左手麻而右手沒事，這樣的情況雖然有，但并不多見。這個特征非常重要，臨床中往往能夠僅憑此項就可進行鑒別診斷。

除了周圍神經，脊髓處的神經甚至腦神經也可能一并遇難，但這種情況還算非常少見，此處也就不再細說了。

除了以上慢性危害，糖尿病還可能導致急性損傷，即“糖尿病酮癥酸中毒”，這個病可是要命的。其原理與上面提過的脂肪大量分解有關，脂肪分解后會產生乙酰乙酸、B-羥丁酸、丙酮，這三者合稱為“酮體”，而酮體可是徹徹底底的酸性物質！

人體內部對酸堿度是有要求的， PH值大約在7.35～7.45左右，一般人對此應該有所耳聞。比如我的父母就喜歡研究什么食物是酸性的，吃多了不好等等。說老實話他們這些話我聽起來覺得挺好笑，因為人體有一個挺完善的酸堿平衡自我調節系統，食物里的那一點偏酸偏堿什么的，對這個系統基本上產生不了任何影響。但是酮體就不同了，大量的酮體會令PH值迅速下降，酸堿平衡系統徹底失效，這就是酸中毒了。

過酸會對細胞、組織有什么不良影響這里就不細說了，各位只要想像一下諸多刑事案件中潑硫酸灑、鹽酸的后果就能明白，我們嬌弱的人類細胞對于過酸的東西是萬萬禁受不住的。

除了酸中毒，此病還有一個致命后果：嚴重失水。由于此時血液中糖濃度很高，大量的水分會通過腎臟排出——這個不太好理解，所以得多說兩句腎臟工作原理：血液進入腎小球后，水分會滲出來，雖然這水里含有著許多廢物、毒素，但其濃度并不高，如果就此變成尿液排走。所以從腎小球濾過的水還只能算是“粗尿”，必須流入腎小管里進行深加工。

如果你注意過濾水機、凈水機，會發現里面有彎彎曲曲的管道，以供水流在其中緩緩流動，方便凈化處理。腎小管的模樣大概就和濾水機內部管道一樣，“粗尿”在其中慢流，相當多的水分被重新吸收，最后只剩下一丁點兒水分，內含高濃縮的廢物、毒素，就成了可以排出體外的“精尿”。

水是寶貴的，回收盡可能多的水分，以達到用最少的水運載最多的廢物、毒素，這就是腎小管的價值所在。不過腎小管上可沒有裝抽水機，它利用了一個很簡單的中學物理定律就實現了：即水是從高處向低處流動，但同時也會從“低濃度”向“高濃度”運動的。

正常情況下，腎小管內的“粗尿”是低濃度的，而腎小管外面周邊的組織卻含有高濃度的液體，于是“粗尿”中的大量水分就會被從腎小管中抽取出去從而回收重新進入血液循環進行反復利用，有效避免了水分的浪費。

但糖尿病人由于血糖高，其“粗尿”中同樣含有大量糖份，這就使得腎小管吸水的高明設計徹底失效，因為這個“粗尿”同樣是高濃度的，如此粗尿中的水就很難再向腎小管外滲出，結果我們可以想象，大量的水分根本沒法被回收進行循環利用，而是直接就化為尿液排出去了。

酸中毒，加大量失水，所以糖尿病酮癥酸中毒如不緊急處理，會有生命危險。

糖尿病的檢查

說完了一堆嚇人的話，該談談糖尿病的檢查，最常用的指標自然是測空腹血糖（正常值為<6.1毫摩爾/升）。

餐后兩小時血糖：但對于一些早期病人，空腹血糖完全可能正常，但餐后2小時血糖卻會露出馬腳（>11.1毫摩爾/升）。這其中的原因是這樣的：剛吃完飯情況下，大量的糖分吸收入血液，導致血糖迅速增高，此時胰島收到信號，將大量分泌胰島素，比如一分鐘分泌100個單位吧，如此在2個小時后，就能將血糖降至11.1毫摩爾/升以下，再過上幾個小時，就能恢復至6.4以下的水平。

但對于早期的糖尿病人，其胰島功能已經功能下降，工作效率不復從前風采，此時一分鐘可能只分泌50個單位胰島素，但這完全還可能對空腹血糖毫無影響。你想啊，我們測空腹血糖是早上沒吃早餐就去的，而且護士還會要求你前一天晚上10點后就不要再吃宵夜了。也就是說就算你21：30吃了東西，第二天8點鐘去測空腹血糖，中間也起碼隔了10個小時。這么長的時間，正常的胰島可能只用三四個小時就把血糖降至正常水平，從而上床休息。而患病胰島呢，我承認我水平差，三四個小時干不完活，那通宵加班總行吧？于是胰島就連續作業毫不休息，終于趕在抽血之前，成功完成了降血糖至正常水平的目標。

這就是我們為什么要重視餐后2小時血糖的原因：及早發現胰島功能的下降，從而及早進行治療，以免患病胰島長期帶病加班，英年早逝。

糖化血紅蛋白空腹血糖也好，餐后2小時也罷，都只能反映抽血當時的病情，糖化血紅蛋白就不同了，這東西是血紅蛋白和血糖經過一定反應結合而成的，由于血紅蛋白的壽命大約為120天，所以糖化血紅蛋白完全可以反映抽血前幾乎三個月的血糖水平。

血漿胰島素和C肽由胰島分泌的這兩樣東西，對之檢測可以直觀地了解胰島目前的狀況。

不過需要說明的是，在糖尿病的確診上，目前仍然要以空腹血糖或者餐后2小時血糖為準，糖化血紅蛋白、胰島素、C肽之類只能作為參考。

糖尿病的治療

■ 胰島素治療

糖尿病的治療要區分1、2型來說，對于1型糖尿病，由于胰島已經被自己迫害干凈，所以治療上只能進行胰島素注射，除此之外，別無他法。

對于2型糖尿病，胰島素使用也占有重要的地位，比如在糖尿病后期，各種其他療法都沒有效果，就必須開始注射胰島素。而且近年來對于注射胰島素越發重視，認為中早期就開始應用，其原因倒不僅僅是為了控制好血糖——畢竟有外面現成的胰島素補充進來，胰島本身就不必那么辛苦工作分泌了。

■ 飲食治療

這是出于愛護細胞、組織的角度而制定的，少吃些糖，能夠保證人體需要的能量即可，如此就可以減輕胰島的工作負擔。

■ 體育鍛煉

也是一個重要的治療措施，具體原理不去細說了，簡單講兩點吧：一則胖人吃的東西要比瘦人多，也比正常人更愛吃糖；二則胖人的脂肪多，血脂高，偏偏高脂是有可能對胰島細胞產生損害的。所以多運動，減減肥，肯定大有好處。

一般來說對于早期的糖尿病人，首選的治療方法是飲食控制和體育鍛煉。比如我母親就患有輕度的糖尿病，但至今為止還沒服過藥物。只是卻可憐了我，每天回家都是清淡飲食——我老爸是高血病，我老媽是糖尿病，結果每周一三五做糖尿病餐，二四六吃高血壓病餐，苦不堪言。

■ 藥物治療

對于飲食控制和體育運動無效者，一般接著就要吃藥了，常用的口服藥有以下幾種：

磺脲類比如常用的有糖適平，其原理是對胰島細胞進行直接作用，以增加胰島素釋放，另外該類藥對于組織細胞上的胰島素受體亦有一定作用，能夠糾正“胰島素抵抗”的狀況。

可以看出，此類藥能夠對胰島及胰島素抵抗同時產生作用，涵蓋了2型糖尿病發病機制的雙方面，因此長盛不衰。

雙胍類代表藥有二甲雙胍，該藥對胰島本身沒什么效果，但可以通過阻止糖分在胃腸道的吸收，促進肌肉等組織盡快把血糖吸收進去等方式將血糖控制下來。

阿卡波糖與文迪雅磺脲類與雙胍類是降糖藥的絕對經典，其地位非常祟高。以致于近年來涌現的后輩藥物也不能不對此經典進行致敬。比如阿卡波糖，商品名是拜唐蘋，乃是向雙胍類致敬之藥，因為他的專長是抑制糖分在胃腸道吸收，當然療效要比雙胍這方面的效果要好，必竟是術業有專攻。同樣，文迪雅亦是向經典致敬之藥，不過則是向磺脲類致敬，繼承了磺脲類作用胰島素受體的傳統，并且將之發揚光大。

還有一些其他的新藥，此處不再一一列舉，值得一提的是，這些藥的作用機理仍有許多未闡明之處，決非一清二楚。

■ 定期復查

糖尿病的治療基本上就是以上這些，具體如何給藥就沒必要講了，因為這些都是處方藥，要強調的是切不可認為采用某種治療方案后血糖穩定了就高枕無憂，從此就只顧吃藥打針。對于糖尿病者，監測血糖，以及定期地進行其他檢查仍然是必不可少。

以上所說的各種方法，只能說是一種“控制”，或者說是一種“治標”之舉，這也是沒辦法的事，糖尿病的發病機制還有很多沒搞清楚，哪有可能進行“治本”？所以即便使用了各種好藥，胰島的損害、胰島素的抵抗，均有可能仍然在不斷加重下去，今天吃一粒降糖藥能夠控制的血糖，如果隔了一年才去復查血糖，很可能發現這粒藥早已力不從心。

因此，糖尿病人定期地進行復查，及時地更改藥量或者治療方案，是極其重要的。

糖尿病人一旦確診，要終身接受治療，這一點是肯定的，飲食療法也好，吃藥打針也罷，總之你得心里留個神。不要指望有哪種方法能夠一勞永逸，那在目前來說還是不現實的。至于那些號稱“治愈糖尿病”的廣告，更加沒有可信的價值。