重型顱腦損傷并發低鈉血癥的診療體會

摘 要 目的：探討重型腦損傷和低鈉血癥的病因診斷及治療方法。方法：對導致低鈉血癥的抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)、腦性鹽耗綜合征(CSWS)及尿崩癥(DI)不同病因給予針對性治療。結果：除4例病人死亡外均恢復正常。結論：根據造成低鈉血癥不同病因采取相應治療方案，是治療顱腦損傷后低鈉血癥的關鍵。

關鍵詞 重型顱頸損傷 低鈉血癥 腦性鹽耗綜合征 抗利尿激素分泌不當綜合征 尿崩癥

資料與方法

1998年1月～2005年5月收治重度顱腦損傷并發低納血癥22例，其中男16例，女3例；年齡19～20歲，平均49.5歲。GCS評分4～7分，其中硬膜下血腫10例，硬膜下血腫并發腦挫裂傷6例，彌漫性軸索損傷4例，胼胝體出血2例。經手術治療17例，保守治療5例。

臨床表現及實驗檢查：均有不同程度意識障礙。22例入院后2～10天出現低鈉血癥，血鈉115～130mmol/L，其中多尿12例，少尿6例，尿量正常4例；8例出現嘔吐，4例出現抽搐。10例出現尿鈉增加>80mmol/L，12例尿鈉<20mmol/L。

病因診斷：CSWS患者診斷依據是低鈉血癥(<135mmol/L)，尿鈉增高(>18mmol/L)，尿量多(>3000ml/日)和低血容量。

SIADH患者傳統診斷標準是低鈉血癥(<135mmol/L)，低滲透壓，(<280mOsmol/L)，高尿鈉(>18mmol/L)，尿滲透壓大于血漿滲透壓，脫水或肢體末梢水腫，尿量正常甚至減少。

尿崩癥診斷依據是多尿(>500ml/日)、煩渴、多飲、低比重尿<1.005、低滲透壓與低鈉血癥或高鈉血癥。

治療方案：本組6例診斷為尿崩癥(DI)，給予垂體后葉素1～3U/小時(0.9%生理鹽水250ml+垂體后葉素24U，緩慢靜滴，隨尿量調整滴數(一般為4～10滴/分)，控制尿量。2周后尿量正常，臨床癥狀消失。

6例診斷為CSWS，主要補充血容量，持續輸入鈉鹽，使鈉代謝維持正態平衡。

10例診斷為SIADH，主要采用限水，輕度患者限制每日攝入量1.0L直至血鈉水平恢復正常，對于嚴重的有神智錯亂、驚厥或昏迷者，給予3%～5%高滲鹽水緩慢靜滴。

結 果

除4例病人分別于傷后10～12天死于腦功能衰竭外，其余病人均恢復正常，治愈時間為10～28天，平均21天。

討 論

顱腦損傷后常出現低鈉血癥，尤其是損傷鞍區的患者更為常見。而臨床顱腦損傷導致低鈉血癥的主要原因為SIADH、CSWS及DI。

SIADH主要系下丘腦受損后抗利尿素(ADH)過量分泌所致，而后通過到刺激腎遠曲小管和集合管的ADHV2受體，促進水的重吸收，體內水潴留，致“稀釋性”低鈉血癥，因此SIADH的患者是高或正常血容量，而不會出現低血容量。

但是部分SIADH患者無法檢測出ADH異常分泌，同時血容量降低，而非正常或高血容量^[1]。因此有人提出CSWS的概念。CSWS是由于中樞神經系統受損后，血中心房利鈉肽(ANP)升高，使腎臟保鈉功能下降而形成的一種低鈉血癥。

ANP是一種強力利鈉因子，由心房、下丘腦膈區的特殊細胞分泌。FOX等^[2]報道80例神經外科病人中有23例出現電解質異常，其中主要為SIADH。

另有研究證實顱腦損傷所致SIADH和CSWS是引起低鈉血癥主要原因。從臨床治療中我們體會到以上三種原因低鈉血癥僅根據臨床癥狀難以鑒別。

CSWS與SIADH的區別主要在以下3點中：①患者出現負平衡。出現在低鈉血癥之前或伴隨著低鈉血癥發展。②出現血容量下降，這與SIADH的診斷標準不符。③補充鈉和血容量有效而限水治療無效。因此CSWS治療主要是補充血容量及持續輸入鈉鹽，使鈉代謝維持于正態平衡；而SIADH主要限制入水量，但過渡限制入水量易致腦出血，加重血管痙攣。

總之，根據患者臨床癥狀及實驗室檢查明確低鈉血癥病因，根據不同病因采取相應治療方案是治療顱腦損傷后低鈉血癥的關鍵。未明確病因前，不可盲目采取治療措施，以免造成不良后果。

參考文獻

1 翟旭，魏炳杰.神經外科病人低鈉血癥的病因分析.錦州醫學院學報，1999，20(02)：19-23.

2 Iester MC，nelson PB.Neurological aspect of Vasopressin release and the syndrome of inapporopriate secretion of an-tidiaretic hormone.Neurosurgery，1981，8(6)：735-740.