鹽酸納洛酮治療急性腦梗死７３例療效觀察

摘 要 目的：探討鹽酸納洛酮治療急性腦梗死療效。方法：對1998～2005年住院的急性腦梗死(ACI)73例應用鹽酸納洛酮(NX)治療。結果：鹽酸納洛酮治療療效顯著。結論：鹽酸納洛酮治療急性腦梗死(ACI)臨床療效肯定，有很好的臨床應用價值。

關鍵詞 鹽酸納洛酮 急性腦梗死

資料與方法

1998～2005年住院的急性腦梗死(ACI)73例應用鹽酸納洛酮(NX)治療，取得滿意療效。146例均為住院病人，且為首次發病，病程在3天內。所有病例均經臨床和頭部CT或MRI證實。隨機分為鹽酸納洛酮治療組73例，年齡59～76歲，平均66.7歲；對照組73例，年齡55～75歲，平均65.5歲。兩組病例臨床表現及年齡差別無顯著性意義。

治療方法：對照組常規使用脫水、活血化瘀、神經細胞賦活劑及控制并發癥等治療。治療組在常規治療基礎上，鹽酸納洛酮3.2mg加入生理鹽水250ml中靜滴，1次/日，14天為1療程。

兩組在治療后第1、3、7、14天分別對其神經功能缺陷評分。根據腦卒中患者臨床神經功能缺陷程度評分標準：最高分45，最低分0；輕型0～15，中型16～30，重型31～45。

療效評定標準：①基本治愈：評分減少91%～100%，病殘程度為0級；②顯著進步：評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；③進步：評分減少18%～45%，病殘程度為0級；④無變化：評分減少17%左右；⑤惡化：減少或增加18%以上；⑤死亡。

結 果

鹽酸納洛酮治療組及對照組療效比較，見表1。

討 論

近年來研究表明：急性缺血性腦卒中所致神經元損傷與內源性阿片樣物質(QLS)密切相關，特別是β-內啡肽(β-EP)在ACI時大量釋放是造成梗死區神經元損害的主要原因之一。納洛酮 ( NX)系人工合成的特異性阿片受體拮抗劑，為烴二氫嗎啡酮的衍生物，具有拮抗中樞性內阿片樣肽(Eop)，納洛酮結構雖似嗎啡，但不產生嗎啡樣的依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制，極易通過血腦屏障，與阿片受體的親和力大于β-內啡呔等嗎啡樣物質大，能競爭性阻斷并取代阿片樣物質與內源性 μ、κ、δ三種嗎啡受體結合^[1]，從而阻斷β-內啡呔類物質的作用^[2] ，即減輕、拮抗、甚至逆轉由β-EP所造成的局部腦缺血、水腫、梗死性病理過程。重建前列腺素和兒茶酚胺的循環機制，并逆轉腦缺血引起的神經功能障礙，促使腦血管再生，改善腦皮層供血，增加缺血區的血流量，提高腦灌注區，使缺氧的腦血流量重新分布，保證腦干等重要部位的血液供應，防止神經缺血性損害擴展，發揮改善腦代謝和促進蘇醒的雙重效應，進一步減輕腦水腫、昏迷、偏癱等癥狀。

本組患者共146例，NX治療組與對照組比較，說明鹽酸納洛酮治療急性腦梗死(ACI)具有臨床療效肯定，無臨床不良反應、不產生依賴性、起效快等優點，有很好的臨床應用價值。

參考文獻

1 孟慶林，賈慶和.納洛酮的藥理與臨床.第2版.合肥：中國科技大學出版社，1994.

2 徐淑云.臨床藥理學(下).上海：上?？萍汲霭嫔?，1998：71.