摘 要 目的:觀察培哚普利對高血壓心臟病患者的降壓療效及其對左室肥厚的逆轉和對舒張功能的改善作用。方法:選擇高血壓伴左室肥厚患者50例,給予口服培哚普利4mg,每日1次,總療程6個月。以彩色多普勒超聲心動圖觀察治療前、后心臟結構和舒張功能的改變情況。結果:高血壓心臟病患者治療后收縮壓、舒張壓均有所下降。室間隔舒張末期厚度(IVSD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)較治療前明顯減輕。結論:培哚普利能有效逆轉高血壓患者左心室肥厚,明顯改善左心室舒張功能。
關鍵詞 培哚普利 高血壓 左室肥厚 左心室舒張功能
資料與方法
2004年10月~2006年10月收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg且超聲心動圖提示有左室肥厚表現的高血壓患者50例,男38例,女12例;年齡50~72歲,平均62.5歲。排除近期有肝、腎及肺功能不全,糖尿病、感染、栓塞等疾病。
方法:每日早晨口服培哚普利4mg,總療程6個月。血壓監測:用標準水銀柱式血壓計測定。測安靜坐位肱動脈血壓,連續測量3次,取平均值。超聲心動圖檢查:于治療前、后進行超聲心動圖檢查。采用阿洛克550型彩色多普勒超聲診斷儀,測量室間隔舒張末期厚度(IVSD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)、E峰(E)和A峰(A),連測3個心動周期,取平均值,并計算E/A的比值,并監測心率。
統計學處理:所有觀察數據均以均數±標準差(X±S)表示,治療前、后均數比較用配對t檢驗。
結 果
見表1、2。
經6個月治療后,高血壓患者血壓恢復至正常范圍,超聲心動圖檢查顯示左室肥厚得到逆轉,舒張功能改善。

討 論
左心室肥厚是高血壓病靶器官損害的重要標志,是并發心、腦血管疾病的重要危險因素[1]。高血壓病引起左心室肥厚,與局部組織的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)的激活有關,后者在心血管系統的調節中起著重要的作用。血管緊張素Ⅱ作為強有力的縮血管因素,在RAS系統中起主要作用[2]。觀察發現,經培哚普利治療,高血壓患者的室間隔舒張末期厚度(IVSD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)較治療前明顯減輕。室間隔及左室后壁厚度的減小是使左室心肌重量減輕的主要因素。ELVERA試驗[3]及PRESERVE等試驗均證實培哚普利逆轉左室肥厚的作用。培哚普利逆轉左室肥厚的機制:①減輕心臟壓力負荷;②ACEI抑制循環或局部血管緊張素轉換酶生成,阻礙緩激肽降解,刺激前列腺素的合成或抑制兒茶酚胺的釋放。壓力負荷改善血壓,又從容量負荷的角度協同使血壓下降,該藥物還可改善代謝異常,從而多重改善左室肥厚。本組患者在6個月左室肥厚明顯消退,改善了左室重構。這是由于藥物顯著逆轉心肌肥大和大冠脈及其微血管功能與結構異常,減少間質和血管周圍纖維化,改善心室重構。本研究結果表明,培哚普利能降低血壓,逆轉左心室肥厚,明顯改善左室舒張功能,是治療高血壓心臟病的有效藥物。
參考文獻
1 Verdecchia P,Schillaci G,Borgioni C.Prognostic value of left ventricular mass and geometry In systemic hypertension with left ventricular hypertrophy.A m J Cardiol,1996,78:197-202.
2 Lontt EM,Yusuf S,Jhap U,et al.Emerging role of angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection.Cireulation,1994,90:2056-2069.