對不應期與房室阻滯關系的一些看法

不應期是臨床心電圖學中應用最多、最廣泛的概念。幾乎所有的心電圖學的概念、現象、法則，以及復雜心電圖的診斷都與不應期相關，尤其是關于房室阻滯，其與不應期的關系更為密切，本文就房室阻滯與不應期關系試闡述一些新的觀點，與同道共同討論。

不應期的分類

絕對不應期(ARP)：從除極開始到復極達-55mV左右的時間。任何強大的刺激也不能引起興奮反應。

有效不應期(ERP)：當復極達-60mV左右時，心肌對強刺激只能引起局部興奮反應，不能擴布到其他部位的組織或細胞，從除極開始到此期末稱有效不應期，從臨床心電圖看，絕對不應期和有效不應期可以通用，因其均未能形成擴布性興奮并使傳導中斷。

相對不應期(RRP)：從-60～-80mV時。強刺激雖可引起擴布性興奮，但其動作電位的振幅、0相除極速度和沖動在細胞內、細胞間傳導速度均低于正常。

功能不應期(FlIP)：臨床心電圖中應用較少。

不應期與房室阻滯

傳統觀點認為，房室傳導系統中某部分心肌細胞的有效不應期尚正常，而相對不應期卻異常的延長，是發生Ⅰ度房室傳導阻滯的病理生理基礎。在Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯中，房室阻滯病變區域的心肌細胞的有效不應期有所延長，相對不應期也明顯延長。在Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯中，主要是有效不應期顯著延長，各種文獻對房室阻滯不應期的敘述基本一致(如圖1)。但筆者認為無論是哪種類型的房室阻滯，都存在心肌細胞有效不應期的動態改變，只有用有效不應期的動態改變觀點，才能更好地解釋房室阻滯發生的心電生理現象。以下筆者就心肌細胞有效不應期的動態變化與房室阻滯的發生進行闡述。見圖1。

Ⅰ度房室阻滯：傳統觀點認為，Ⅰ度房室阻滯時，相對不應期明顯延長，使竇性P波在任何時刻下傳到房室結時都遇到相對不應期而傳導延緩，形成PR間期延長。但筆者認為Ⅰ度房室傳導阻滯時，在相對不應期明顯延長的基礎上還存在有效不應期的動態變化。時氏報道變異型Ⅰ度房室阻滯1例，其心電圖有以下規律：初始PR間期逐漸延長，持續延長數次心搏后變短，隨后又逐漸延長到再次變短，當竇性頻率加快且恒定時，PR間期固定為0.22秒，未見心室脫漏。心電圖診斷：游走性竇性心律不齊，變異型Ⅰ度房室阻滯。謝氏等亦報道了Ⅰ度Ⅰ型房室阻滯1例，其心電圖特點為：P-P間期基本規則(1.13～1.17秒)，心率54次／分，P-R間期自0.26秒后開始逐搏延長，最長達0.45秒，而后逐搏縮短，最終回復至0.26秒。動態心電圖診斷：竇性心律，睡眠中持續性Ⅰ度房室阻滯伴一過性Ⅰ度Ⅰ型房室阻滯。同時有文獻指出生理性Ⅰ度房室阻滯P-R間期可以延長到多少尚無數值界限，也不能單用P波發生的位置來判定P波與QRS波群有無傳導關系。在心房率過快或心房調搏中，生理性Ⅰ度房室阻滯延長的P-R間期可大于T-R間期、P-P間期，形成越過T波、越過P波的房室傳導，甚至可大于R-R間期，形成越過R波的房室傳導。提示在生理條件下亦可能存在有效不應期的逐搏延長，同時有可能出現Ⅰ度房室阻滯的文氏周期和反文氏周期。

Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯：一般認為Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯主要是房室結相對不應期延長。有文獻認為，竇性P波間期相對固定，值等于P-R間期與R-P間期之和。當第1個P-R間期延長后，隨后的RP間期則縮短，使該P波落入房室結相對不應期更深，引起P-R間期更長，形成“惡性循環”。在P-R間期逐漸延長，R-p間期逐漸縮短的過程中，最終使1個P波落入房室結有效不應期而致房室傳導中斷，文氏周期結束。但筆者認為如果有效不應期固定不變，且P-P間期規則，那么竇性P波就應每次均落入房室結的相對不應期，永遠不會出現QRS波的脫漏，盡管可能出現P-R間期的極度延長，有報道在Ⅰ度房室傳導阻滯時，P－R問期延長到什么程度仍能表示是其下傳尚無定論，有個別報道竇性P-R間期可長達1，04秒，房性異位P-R間期則長達1，10秒。所以筆者認為Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯時，有效不應期應有動態變化。隨著有效不應期的逐搏延長，使竇性P波容易落人房室結的相對不應期，當P波越靠近房室結有效不應期則下傳越慢，P-R間期逐搏延長，直到房室結有效不應期逐搏延長到等于或長于P-P間期時，便出現1次QRS脫漏，而與其后的RP間期縮短毫無關系，從時間關系來看，PR與RP之和應為PP間期的整倍數，劉氏等報道Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯伴“跨越性”P波，心電圖特征：Ⅲ、aVF導聯P波按規律出現，振幅、形態正常，頻率115次／分鐘。P-R間期逐漸延長，每3或4個P波中有1個未下傳心室，呈3：2或4：3傳導。QRS波形態正常。Ⅲ導聯R3、R5、R8，aVF導聯B2、R5之前有2個P波，其PR與RP之和應為PP間期的2倍，心電圖診斷：竇性心動過速，Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯伴“跨越性”P波。耿學軍亦有類似的報道。

Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯：筆者認為Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯從本質上來說和Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯沒有質的區別，仍然存在有效不應期的逐搏延長，但Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯以有效不應期的逐搏延長更為顯著，而相對不應期沒有明顯延長，隨著有效不應期的逐搏延長，當P波落入房室結有效不應期則不能下傳，而不伴有脫落前的PR間期逐漸延長，與文獻所述觀點不同。

Ⅲ度房室阻滯：又稱完全性房室阻滯，即阻滯部位以上的激動完全不能傳入心室，此時房室結處于全有效不應期內，室上性激動均不能下傳心室，心房與心室的活動分別在各自的起搏點控制之下，心房一般由竇房結或心房異位起搏點控制，頻率較快，而心室一般由交界區或心室的異位起搏點控制，頻率較慢。心房與心室按著各自的固有節律跳動，互不相關，房室結傳導中斷，其心電圖特點為：P波與QRS波群完全無關，并且心房率快于心室-率。如果偶爾出現P波下傳心室者，文獻稱其為幾乎完全性房室阻滯，并將其歸類為Ⅲ度房室阻滯，但筆者認為幾乎完全性房室阻滯從本質上來講應屬于Ⅱ度房室阻滯，亦存在有效不應期的動態改變，與完全性房室阻滯有所不同。

房性期前收縮、房速及房顫、房撲等：心電活動較為復雜，但也有其相似性。大部分沖動到達房室結時會處于其有效不應期而不能下傳。落于有效不應期則不能激動房室結，落于功能不應期則在房室結內形成隱匿性傳導，隱匿性傳導產生新的不應期，多次隱匿性傳導，以及房室結有效不應期的逐搏延長，導致P-R間期延長，并可使隨后的心房沖動不能下傳心室，心室率減慢。

總結

綜上所述，筆者認為用有效不應期的動態變化能更好地解釋與理解房室阻滯發生的心電生理現象，愿能與同道共同商榷，從電生理方面以及離子通道水平解釋不應期的本質和動態變化規律。