甲亢性周期性麻痹１５例臨床分析

摘要 目的：探討甲亢性周期性麻痹的臨床特點及發病機制。方法：對5例甲亢性周期性麻痹患者的臨床資料進行分析。結果：男女比例為14：1.15例均為不同程度發作性雙上下肢及軀干軟癱，以下肢癱瘓更為常見，發作時血清鉀均低于3.1mmol／L，15例FT3、FT4均升高，TSH均下降。結論：甲亢性周期性麻痹以青壯年男性多見，補鉀后迅速緩解癥狀，積極有效的控制甲亢是預防周期性麻痹的關鍵。

關鍵詞 甲狀腺功能亢進 周期性麻痹

甲狀腺功能亢進性周期性麻痹是甲亢病人較常見的神經肌肉并發癥，有時是甲亢病人的首發癥狀和就診原因。當病人以周期性麻痹為首發癥狀而甲亢癥狀不明顯時易造成對甲亢的漏診、誤診，從而導致周期性麻痹的反復發作?，F就我院近年來收治的15例甲亢性周期性麻痹病人的臨床資料分析如下。

臨床資料

一般資料：本組15例中男14例，女1例；年齡20～48歲；6例以周期性麻痹為首發癥狀，以后確診為甲亢，8例先有甲亢癥狀后出現周期性麻痹發作，1例同時發生。11例發作前有誘因：5例有飽餐史，4例有過度勞累史，2例有受涼史，4例無明顯誘因。

臨床資料：12例為晨起發病，3例在日常活動中發病。15例病人均表現為肢體對稱性軟癱，下肢重于上肢，近端重于遠端。伴肢體麻木發脹6例，排尿困難2例。肌力0～1級，腱反射不同程度減弱或消失，深、淺感覺正常，病理反射陰性，顱神經未見異常。有甲狀腺高代謝表現者9例，甲狀腺腫大5例，單純突眼3例。

室驗室檢查：15例均有不同程度的血清鉀降低，為1.6～3.0mmol／L(正常為3.5～5.5mmol／L)，甲狀腺功能FT3、FT4均有不同程度增高，TSH降低。10例發作時做心電圖，出現u波者7例，Q-T間期延長者2例，房性早搏者1例。

治療與轉歸：所有病例均根據血清鉀濃度的不同給予口服或靜脈補鉀，肢體癱瘓癥狀于2小時～2天完全恢復正常。血清鉀恢復正常后繼續口服補鉀1周后停用。甲亢確診后給予口服抗甲狀腺藥物及β受體阻止劑治療。12例經正規抗甲狀腺藥物治療后，甲亢癥狀緩解，化驗F13、FT4恢復正常，1年內周期性麻痹未復發，3例因不規律用藥，甲亢控制不理想，1年內周期性麻痹復發。

討論

甲亢性周期性麻痹的臨床特點：甲亢性周期性麻痹屬低鉀性周期性麻痹，在亞洲地區較為常見?；疾÷蕿?％?；颊叨嘤?0～40歲發病，男性較女性多見，占83％-95％。患者可先有甲亢癥狀，后合并周期性麻痹，也可以先有周期性麻痹，而后出現甲亢癥狀。個別患者僅有周期性麻痹癥狀而無甲亢癥狀。主要表現為發作性肌無力，肢體癱瘓，雙側對稱，一般以雙下肢較為多見。多于夜間發作，晨起時發現。飽餐、受涼、運動后的休息以及使用胰島素等可誘發肌無力發作。通常，癱瘓的嚴重程度與甲狀腺功能之間并無相關性。

甲亢性周期性麻痹的發病機理：①甲亢時通過甲狀腺素的直接刺激作用，使細胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性增加，細胞外K⁺進人細胞內增加，血清鉀濃度降低。②甲狀腺素通過其提高β受體功能亢進，參與促進K⁺從細胞外向細胞內轉移。③甲亢病人糖負荷后胰島素水平增高，致糖氧化、分解和利用過程加速。④與腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活有關，使醛固酮分泌增加，促使血清鉀水平降低。⑤與某些免疫、遺傳因素有關。

甲亢性周期性麻痹的診斷：①有典型周期性麻痹發作的臨床表現。②發作時血清鉀降低。③有甲亢的高代謝征候群，T3、T4高于正常。④補鉀治療有效，甲亢控制后周期性麻痹多數不再復發。⑤排除其他疾病所致低血鉀。

甲亢性周期性麻痹的治療：發作期間應口服或靜脈補鉀，并同時用抗甲狀腺藥物以控制甲亢癥狀，恢復期后繼續口服抗甲狀腺藥物以控制發作。此外，應避免各種誘發因素，如高糖飲食、過量運動、感染等。