高尿酸血癥對缺血性腦血管病的影響（附６８例觀察）

摘要 目的：探討高尿酸血癥對缺血性腦血管病(ICD)的影響。方法：回顧2006～2007年68例ICD和非缺血性腦血管病(NICD)62例的臨床資料。分為高尿酸組和尿酸正常組進行血壓、血糖、血脂、血尿酸等指標進行比較。結果：ICD組血尿酸比NICD組明顯增高(P＜0.05)；收縮壓、血脂、血糖均有顯著增高(P＜0.01)；高尿酸組的高血壓和ICD的發生率較尿酸正常組顯著增高(P＜0.01)。結論：高尿酸血癥是ICD的高危因素，在防治腦血管疾病中應高度重視。

關鍵詞 高尿酸癥 缺血性腦血管征血脂異常

目前缺血性腦血管病(ICD)的發病逐年增加，在高危因素中高尿酸血癥受到高度關注，本研究對ICD和NICD患者進行血壓、血尿酸、血糖、血脂等指標的研究，以觀察高尿酸血癥對ICD的影響。

對象與方法

對象：我院2006～2008年4月門診接診患者68例(ICD組)。男44例，女24例，平均年齡62±8歲，合并高血壓38例，高血脂46例，高血糖13例。同期非缺血性腦血管疾病患者62例(NICD組)。男34例，女28例，平均年齡58±8歲，高血壓4例，高血脂17例，高血糖l例。再將兩組患者合并后按血尿酸高低分為高尿酸組(53例)和尿酸正常組(77例)。

診斷標準：所有觀察病例均符合1995年全國第四屆腦血管病會議標準，所有患者均作頭顱CT檢查并確診，血尿酸(UA)男≥416μmol／L，女≥321μmoL／L為高尿酸癥。

測定方法：患者于就診次日空腹抽血測定血尿酸、血脂、血糖，采用美國UnicelDXC 800全自動生化分析儀，分別記錄患者性別、年齡、血壓(SBP、DBP)，FBG、PPG、TC、TG、UA。

統計學方法：使用SPSSII.5軟件，計量資料以x±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用x²檢驗。

結果

ICD組與NICD組間比較，除DBP外，均高于NICD組，差異有統計學意義(P＜0.05，P＜0.01)，見表1。

高尿酸組中ICD高血壓、高血糖、高血脂的發生率均明顯高于尿酸正常組，差異有統計學意義(P＜0.05，P＜0.01)，見表2。

討論

血尿酸是體內黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤所形成的產物，是細胞內核酸、核苷酸代謝的最終產物。人體內尿酸的來源有兩條途徑，包括從食物中攝取及體內合成，隨著我國居民飲食結構中動物蛋白質攝入量的增加，患高尿酸血癥的人群日益增加，其生成增多或排泄減少引起高尿酸血癥。

高尿酸血癥依其成分可分為代謝型、腎型、混合型。UA對心血管的影響已被證實是冠心病的獨立危險因素。從本結果可看出，高尿酸組與尿酸正常組比較，ICD的發生率差異有統計學意義(P＜0.01)，可認為高尿酸血癥也是ICD的危險因素，高尿酸組與尿酸正常組高血壓的發生率差異有統計學意義(P＜0.01)。

影響體內血尿酸水平的因素中主要以年齡、體重、血壓、血脂、血糖、飲食習慣及遺傳等因素均呈正相關。高尿酸水平與高血壓、脂蛋白代謝異常、高凝狀態等因素相互影響，促進頸動脈粥樣硬化形成；尿酸鹽結晶直接沉積于小動脈壁，損傷血管內膜并與IgG結合引起炎癥反應，通過IgG做Fc受體激活和啟動血小板及凝血過程，促使血小板凝集形成血栓，并釋放游離因子參與動脈粥樣硬化的形成；高尿酸血癥也通過嘌呤代謝促進血栓形成。所以，血尿酸測定可作為急性腦血管病高危因素的重要參考指標之一及獨立危險因子。

血脂異常、糖尿病等代謝性疾病相關胰島素抵抗導致的高胰島素血癥也增加肝臟的脂肪酸合成，導致嘌呤代謝增加引起尿酸生成增加，促進了腎臟對尿酸的重吸收。減少了腎臟排泄尿酸，促進尿酸的吸收，也促進了鈉的重吸收，導致尿酸增高，水鈉潴留和高血壓的發生。

高血壓、腎動脈硬化、腎小球腎炎、糖尿病腎病導致腎內血流不足，有效血循環減少，腎小球濾出尿酸減少，從而加重了高尿酸血癥。高尿酸血癥對代謝綜合征的產生與進展起了重要作用。

本結果也顯示，高尿酸組合并血糖、血脂、血壓異常方面明顯高于尿酸正常組(P＜0.01、P＜0.05)。在臨床工作中應高度重視高尿酸血癥，積極采取藥物治療，飲食預防及健康教育等相應的措施，防治腦血管病發生的風險。