６４層螺旋ＣＴ在主動脈夾層中的臨床應用

摘要 目的：探討64層螺旋cT后處理技術診斷對主動脈夾層的價值。方法：對26例臨床懷疑為主動脈夾層的患者進行主動脈增強掃描，掃描范圍應包括頸部至股動脈水平。對所有掃描圖像行冠、矢狀面多平面重組(MRP)及容積再現、最大密度投影(MIP)、表面陰影成像(SSD)、薄層VR重組，使得破口以最好的重建方式顯示。結果：26例患者行主動脈CT成像檢查，均確診主動脈夾層，其中Ⅰ型2例。Ⅱ型4例，Ⅲ型20例(Ⅲa型7例，Ⅲb型10例)，主動脈壁內血腫3例。結論：64層螺旋CT后處理技術的應用能為主動脈夾層的診斷、鑒別診斷提供重要的信息。并對DSA支架植入術提供了可靠的證據。

關鍵詞 主動脈夾層 體層攝影術 X線計算機 圖像處理 計算機輔助

主動脈夾層嚴重危及患者生命，早期診斷是及時有效治療的關鍵。近年來，由于多層螺旋CT的發展，使大范圍、薄層掃描成為可能，各種重建圖像包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)和容積重建(VR)對主動脈夾層的診斷和病變范圍的判斷非常有幫助。本研究分析26例主動脈夾層的CT表現。以提高對本病的認識，并評價64層螺旋cT診斷主動脈夾層的價值。

資料與方法

一般資料：搜集2005年11月～2006年2月26例臨床癥狀及超聲心動圖檢查懷疑為主動脈夾層的患者進行主動脈CT成像檢查，其中男21例，女5例，年齡29～65歲，平均54歲，其中21例行DSA檢查，并同時行血管內支架置入，4例因經濟原因家屬放棄治療，1例主動脈夾層Ⅰ型雙側頸總動脈受累而行人工主動脈弓置換。主要臨床表現：突發胸背部疼痛16例，突發漸進性加重右下肢無力、足背動脈搏動減弱3例，咽痛伴頭痛1例，血尿1例，22例有高血壓病史，1例反復追問后有外傷史。

檢查方法：采用西門子Sensation 64螺旋CT掃描機，掃描參數為120kV，600mAs，準直0.6mm，螺距0.24，有效層0.6mm，重建間隔0.4mm，選用非離子型造影劑歐蘇(300mgl／ml)，從肘靜脈注射，劑量1.5ml／kg，注射流速5ml／秒，使用人工智能觸發(閾值設置在100Hu)掃描方法將延遲時間個體化，掃描范圍：一般從頸下部到股動脈分叉處行屏氣掃描，對于臨床考慮主動脈夾層Ⅰ型病例應適當加長對頸部的掃描范圍。

圖像后處理：均行冠、矢狀面多平面重組(MPR)，薄層及整體容積再現(VR)重組，以及主動脈峽部靶VR，最大密度投影(MIP)，表面陰影成像(SSD)，對圖像就主動脈夾層的范圍及破口進行對比分析。

CT診斷標準：按照DeBakey分型。Ⅰ型：內膜撕裂口位于升主動脈，擴展累及腹主動脈；Ⅱ型：內膜撕裂口位于升主動脈，擴展僅限于升主動脈和主動脈弓；Ⅲ型：內膜撕裂位于降主動脈(主動脈峽部)且不累及升主動脈和主動脈弓，其中未累及腹主動脈者稱Ⅲa型，累及腹主動脈者稱Ⅲb型。按照Stanford分型，A型：無論夾層裂口位于哪一部位，累及升主動脈者；B型：夾層裂口位于降主動脈(峽部)且未累及升主動脈者，Stanford A型大約相當于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相當于DeBakeyⅢ型。

結果

本組2例為DeBakeyⅠ型，4例為De- BakeyⅡ型，20例為DeBakeyⅢ型，局限于胸主動脈7例，累及胸腹主動脈10例，其中1例累及左腎動脈，引起左腎上極實質灌注差，臨床表現為血尿；3例累及右股動脈，臨床表現右下肢疼痛，漸進性無力，足背動脈搏動減弱，肢體發涼。

討論

主動脈夾層的病因及病理：病因至今未明。80％以上主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強，使壁內裂開需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長者以中層肌肉退行性變為主，年輕者則以彈性纖維的缺少為主。合并存在動脈粥樣硬化有助于主動脈夾層的發生。夾層分裂常發生于升主動脈，此處經受血流沖擊力最大，而主動脈弓的遠端則病變少而漸輕。主動脈壁分裂為二層，其間積有血液和血塊，該處主動脈明顯擴大，呈梭形或囊狀。病變如涉及主動脈瓣環則環擴大而引起主動脈瓣關閉不全。病變可從主動脈根部向遠處擴延，最遠可達髂動脈及股動脈，亦可累及主動脈的各分支，如無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等。

破裂口的征象：隔膜撕裂口最多見于升主動脈近端主動脈瓣上方2～3cm范圍內，或降主動脈左鎖骨下動脈開口以遠，這兩處認為是承受收縮脈沖壓力最大的部位。本組中7例破口位于主動脈峽部，2例位于升主動脈瓣上3cm，1例位于主動脈峽部近左鎖骨下動脈，此例病例由于外傷后有過胸痛病史，1年內間斷腹痛，近日由于肝硬化CT檢查意外發現，掃描后發現真、假腔同時顯影，交叉扭曲，無論主動脈任何段假腔明顯大于真腔2～3倍，破裂口最大徑達2.37cm。隔膜撕裂口的大小、位置直接影響到手術方式，故破口的尋找對臨床外科有著極大的意義。小的破口不易發現，有時只能在真假腔交界處見到點狀高密度影，但筆者體會到在撕裂口好發部位進行薄層靶重建，通過MPR重建尋找，基本均能找到破口所在。有時破口表現為主動脈的小尖角突起，謝氏等人提出類潰瘍突出像，即造影劑可自真腔向假腔內突出，形成類似胃十二指腸潰瘍時的龕影。動脈早期掃描此時的假腔造影劑濃度較低。較大的破口表現為隔膜突然中斷，真假腔相通，且假腔和真腔密度相差不遠。

夾層的其他征象：①平掃示內膜增厚、移位、鈣化。本組病例有4例見內膜鈣化。②增強掃描真假兩腔同時顯影或假腔增強與排泄較真腔延遲，當顯影的兩腔被一個薄的間隔或兩腔顯影的時間和速度不同，則為典型的主動脈夾層。本組有19例真假兩腔同時顯影，5例假腔強化濃度明顯低于真腔，且有2例假腔始終未見造影劑進入。

不典型夾層：又稱為主動脈壁內血腫，是一種形態表現和發病機制與典型的主動脈夾層均不相同的特殊類型夾層。無大的內膜破裂及真假雙腔形成，遠端與主動脈腔也無溝通。其形成的原因主要為主動脈內膜破潰或潰瘍致血液在主動脈中層形成血腫，或主動脈中膜或外膜的滋養小血管破裂出血而形成的主動脈壁內血腫。本病的主要影像學表現為主動脈壁新月形或環形增厚的血腫影。Yamada等尸檢報告這個那名，壁內血腫位于中膜與外膜之間，內膜有典型的動脈粥樣硬化改變。無內膜破裂。而典型的主動脈夾層，主要由于各種病因導致主動脈內膜破裂或中膜彈力纖維病變，血液進人中膜內，導致中膜撕裂、剝離形成雙腔主動脈。

總之，通過64層螺旋cT的快速掃描及各向同性的重建，使得夾層病例的診治得到了很大程度的提高，對于DeBakey Ⅰ型是否累及冠狀動脈及主動脈瓣可通過心電門控掃描得到術前的可靠評估，并對于血管內支架植入術后支架位置及有無泄漏進行評估，當然更重要的是對于血管外科術前破口位置、大小、形態的評估有著極其重要的臨床價值。