重型顱腦損傷并發(fā)Ｃｕｓｈｉｎｇ潰瘍的護理干預

重型顱腦損傷死亡率及致殘率極高，傷后常伴各種并發(fā)癥。Cushing潰瘍是常見并發(fā)癥之一。發(fā)生率20％～66％，病死率高達57.1％，且出血量與損傷程度呈正比關系。經(jīng)久不愈的胃黏膜損傷使腸道內細菌毒素不斷侵入最后失控。如不及時發(fā)現(xiàn)及干預嚴重影響病人的預后。

臨床資料

我院2005年1月～2007年6月收住重型顱腦損傷160例，其中男96例，女64例；年齡7～76歲，平均43.6歲。入院時即呈昏迷狀態(tài)。GCS評分≤8分符合重型顱腦損傷的標準。急性顱內血腫98例，廣泛腦挫裂50例，彌漫性軸索損傷15例，原發(fā)性腦干損傷17例。本組160例患者均在留置胃管內抽出暗紅色或咖啡色胃液以及大便潛血檢查陽性確診。討論

發(fā)病機制：重型顱腦損傷后機體處于應激狀態(tài)，引起機體發(fā)生高能量消耗和高分解代謝為重要表現(xiàn)的代謝紊亂。這種高代謝狀態(tài)又加重機體組織的結構和功能損傷，胃腸道被認為創(chuàng)傷應激的中心器官，體內交感神經(jīng)興奮，導致兒茶酚胺類物質、糖皮質激素及促胃泌素分泌增加致使胃黏膜缺血、胃酸增加、黏膜屏障破壞。血腫本身或腦水腫影響丘腦下部結節(jié)區(qū)以及下丘腦延髓束。迷走神經(jīng)興奮引起胃酸分泌過多。其次重型顱腦損傷早期存在“腦－胃腸應激反應”胃腸道血管收縮。使胃腸道黏膜缺血缺氧產生自由基，在胃酸的作用下，導致黏膜糜爛出血和潰瘍甚至穿孔。顱腦損傷后可激活外源性凝血系統(tǒng)，導致凝血機制異常在cushing潰瘍發(fā)生中也起一定作用。

臨床表現(xiàn)：Cushing潰瘍的臨床表現(xiàn)是嘔血及黑便，一般出血在傷后1周發(fā)生。起病隱匿，多無明顯的前驅癥狀。部分病人在出血早期有頑固性呃逆，并出現(xiàn)原因不明的血壓下降及血紅蛋白、血細胞比容、紅細胞計數(shù)降低等，嚴重者可出現(xiàn)休克癥狀。

護理

嚴密觀察病情早發(fā)現(xiàn)正確評估出血量：Cushing潰瘍的發(fā)生與顱腦損傷的程度呈正比關系，入院時GCS評分越低，Cushing潰瘍的發(fā)生率越高。病情越兇險，病死率越高。而Cushing潰瘍出現(xiàn)越晚，癥狀越輕，治愈的可能性越大。因此要以預防為主。重型顱腦損傷病人意識及生命體征的觀察至關重要。每半小時或1小時觀察瞳孔大小及對光反射是否靈敏。嚴密觀察高血壓變化及胃管引流情況判斷有無出血。如出現(xiàn)意識障礙加深、瞳孔大小不等提示腦疝的發(fā)生。如出現(xiàn)針尖樣瞳孔提示有腦干損傷。如煩躁不安、脈搏細速、血壓下降伴有紅細胞及血細胞比容下降時，提示有出血可能。部分病人在出血前有頑固性呃逆。重型顱腦損傷病人早查大便潛血及血常規(guī)，陽性時成人每日消化道出血＞5ml。每日50～100ml可出現(xiàn)黑便，胃內存血達250～300ml可引起嘔血。一次出血＜400ml時不引起全身癥狀。400～500ml可引起全身癥狀，如頭暈、心悸、乏力等。短期內出血量超過1000ml可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。密切觀察、早期發(fā)現(xiàn)及時去除原發(fā)病，消除應激原是預防Cushing潰瘍的有效措施。

早期置胃管，胃腸減壓：對于昏迷患者盡早置胃管胃腸減壓，不僅可以從抽吸的胃液中早期發(fā)現(xiàn)出血估計出血量，還可以盡可能抽出胃液降低腹內壓，減輕腹脹、腹痛癥狀。避免胃黏膜在高壓、缺血及酸性環(huán)境中加重損傷，引起大出血，起到防治雙重作用。顱腦損傷后交感腎上腺系統(tǒng)活動增強，血循環(huán)內腎上腺素和去甲腎上腺素水平異常升高造成支配胃十二直腸的交感和副交感神經(jīng)張力失衡。使胃壁張力減低、黏膜血管痙攣、黏膜血運減低或缺血。重型顱腦損傷早期常有輕到中度胃麻痹性擴張，出現(xiàn)腸鳴音減弱或消失，致胃液潴留。而胃潴留的程度隨腦損傷的程度而加重。在胃擴張狀態(tài)下胃黏膜血管暴露于胃酸之中易受腐蝕而破裂、加之黏膜血運障礙，導致廣泛的黏膜糜爛形成出血。預防性吸出胃內液氣，減低胃腸道內壓力，使胃壁萎陷，可以增加黏膜血運，防止缺血糜爛。

進食方式：重型顱腦損傷提倡早期進行EN，可以中和胃酸、保護胃黏膜、有效維持胃腸結構和功能。防止Cushing潰瘍發(fā)生，并可及時補充營養(yǎng)和熱量以提高機體抗病能力。護理人員認為進食時機為發(fā)病后48～72小時。有資料證明EN和PN能達到同樣的效果。但EN病人Cushing潰瘍發(fā)病率12～5％，PN病人為26～04％。所以重型顱腦損傷后早期進行EN對胃腸黏膜屏障功能保護預防Cushing潰瘍及減少發(fā)病率具有重要意義。入院后早期置胃管，48小時胃潴留量小于150ml時開始鼻飼，送開水溫度38～40℃，如無反應即可開始管飼膳食。鼻飼應遵循濃度從低到高，容量由少到多的原則。對于勻漿膳食及混合奶用一次性注射器通過鼻飼分次推注，50～100ml／次。根據(jù)情況逐日逐次增加其他飲食。要素飲食則采用滴注法，間斷分次注入或24小時持續(xù)注入。滴注時開始40～80ml／dx時，3～5天增加到100～125ml／小時直到病人能耐受的營養(yǎng)需要量。

食物選擇：重型顱腦損傷急性期的營養(yǎng)支持治療焦點集中在水、電解質代謝平衡和血糖的調控上。在營養(yǎng)支持治療過程中注意避免過低營養(yǎng)和過度營養(yǎng)。管飼飲食多采用勻漿膳、混合奶及能全力。其中有資料表明鼻飼勻漿膳可降低Cushing潰瘍的發(fā)生，勻漿膳所選食物均為天然食物，新鮮方便類似正常人的膳食結構，營養(yǎng)平衡，滲透壓正常，對胃腸道無刺激作用，易于消化吸收，含天然纖維素。有利于維持腸黏膜的正常功能及預防便秘，且不會增加病人的醫(yī)療費用支出。

動態(tài)檢測血糖，積極有效控制血糖：有研究表明，重型顱腦損傷患者血糖與預后顯著相關，即預后差者血糖值顯著高于預后良好者。也有資料顯示，重型顱腦損傷患者的血糖＞10mmol／L，病死率為64.3％，血糖＞15mmol／L，病死率為86.7％。本文中96例血糖≤8mmol／L，并發(fā)Cushing潰瘍26例(27％)；血糖＞8mmol／L 237例，并發(fā)Cushing潰瘍135例(56.9％)。血糖持續(xù)升高或血糖值＞8mmol／L應激性潰瘍發(fā)生率越高。

藥物預防及出血期止血：常規(guī)使用立止血和質子泵抑制劑洛賽克，輔以冰凍生理鹽水加去甲腎上腺素胃內注入15～20分鐘，再胃管注入氫氧化鋁凝膠或凝血酶。配合納洛酮靜注。納洛酮為阿片受體特異性拮抗劑，靜注后吸收快，易透過血腦屏障，能競爭性拮抗應激狀態(tài)下產生的大量p～EP，阻止p～EP介導的病理過程。從而在中樞水平改善應激狀態(tài)下胃黏膜血液循環(huán)，維持胃內PH值正常范圍，減少Cushing潰瘍發(fā)生。早期用洛賽克能有效地降低胃壁細胞的活性，減少胃酸的分泌。出血量大時，給以輸血。對急性大出血病人在常規(guī)保守治療無效的情況下，考慮內窺鏡下電凝止血或手術治療。

其他：早期有效輸液和氧療，保證氧供及有效循環(huán)血容量，加強基礎護理，給予恰當心理治療護理，及時清除緩解患者的心理應激，對預防Cushing潰瘍的發(fā)生有一定作用。

討論

重型顱腦損傷病人病情重篤，變化快。Cushing潰瘍發(fā)生率高，病死率高。通過對本組患者的護理，筆者體會到入院后嚴密觀察病情，正確的出血風險評估，盡早去除應激原，早期置胃管。胃腸減壓；合理的喂養(yǎng)方式方法；合適食物選擇；動態(tài)的血糖檢測；有效藥物的防治。出血期迅速反映，積極搶救，平時做好基礎護理，這些干預護理措施是預防Cushing潰瘍發(fā)生的關鍵。