腦卒中后癲癇２７例分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.013

近年來(lái)腦卒中發(fā)病率明顯提高，在腦卒中時(shí)或腦卒中后發(fā)生癲癇也日益增多。筆者收集了本院自2002年以來(lái)由CT或MRI檢查確診腦卒中的住院患者480例，共發(fā)生癲癇27例。其中腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生癲癇12例，患病率為5.1%，腦梗死(包括腦栓塞)后發(fā)生癲癇15例，患病率6.1%，報(bào)告分析如下。

資料與方法

一般資料：發(fā)生癲癇的27例中，男17例，女10例；年齡55～79歲，平均67±5歲。平素有高血壓病病史者13例，高血壓合并冠心病病史3例，動(dòng)脈粥樣硬化者8例，糖尿病病史者3例，既往均無(wú)癲癇發(fā)作史，家族中也無(wú)類似病史。

癲癇發(fā)作類型、時(shí)間和頻率：全身強(qiáng)直性痙攣發(fā)作17例，單純部分性發(fā)作9例，復(fù)雜部分性發(fā)作1例；發(fā)病時(shí)發(fā)生8例，發(fā)病后1～7天發(fā)生3例，發(fā)病后1～4周發(fā)生14例；發(fā)作1次3例，其余均發(fā)作2次及以上。

病灶部位：腦出血發(fā)生癲癇9例，其中基底節(jié)出血3例，腦葉（額葉、顳葉）出血5例，腦室出血1例，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生癲癇3例。腦梗死發(fā)生癲癇15例，其中基底節(jié)梗死3例，腦葉梗死8例，多發(fā)性腦梗死3例，腦隙性梗死合并腦萎縮1例。可見(jiàn)腦卒中發(fā)生癲癇以腦葉梗死及腦出血多見(jiàn)。蛛網(wǎng)膜下腔出血40例中發(fā)生癲癇3例。

腦電圖改變：27例病人均經(jīng)腦電圖檢查1～2次以上。腦出血與蛛網(wǎng)膜下腔出血12例中，腦電圖輕至中度異常7例，高度異常5例，其中2例出現(xiàn)癇性放電；腦梗死15例中均有腦電圖異常，以局灶性波及⊙波為主，其中4例出現(xiàn)癇性放電。

治療與預(yù)后：腦卒中后癲癇反復(fù)發(fā)作、腦電圖有癇性活動(dòng)者，原則上給予常規(guī)服用抗癇藥，直至腦電圖正常，2年內(nèi)無(wú)癲癇發(fā)作可逐漸停藥。上述病例均隨訪2～4年，20例癲癇病人已停止發(fā)作，其余病例偶有發(fā)作，預(yù)后均良好。

討 論

近幾十年來(lái)腦卒中后發(fā)生癲癇日益增多。中、老年人第1次出現(xiàn)癲癇發(fā)作，約1/3是腦卒中所致，因此腦卒中是引起繼發(fā)性癲癇常見(jiàn)病因之一。本組480例腦卒中病例發(fā)生癲癇27例，患病率5.6%，均有典型的發(fā)作情況及腦電圖改變。對(duì)于僅1次癲癇樣發(fā)作而腦電圖正常者，考慮為腦卒中急性期的激惹反應(yīng)，均未列入。

腦卒中后癲癇發(fā)病率國(guó)內(nèi)外報(bào)告不一。國(guó)外報(bào)告發(fā)生率為4.4%～12%。國(guó)內(nèi)報(bào)告腦梗死4.2%，腦出血12.4%，腦栓塞18.2%，蛛網(wǎng)膜下腔出血13.4%［1］。本組癲癇發(fā)生率5.6%，其中腦出血4.6%，腦梗死6.1%，蛛網(wǎng)膜下腔出血7.2%，比國(guó)內(nèi)外報(bào)告偏低，可能與觀察及隨訪時(shí)間較短有關(guān)，且少數(shù)患者當(dāng)時(shí)病情重、有意識(shí)障礙或語(yǔ)言障礙，以致漏診。

研究表明，在腦卒中同時(shí)或發(fā)病后1～7天發(fā)生的癲癇，多見(jiàn)于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦栓塞；在腦卒中后1～4周發(fā)生的癲癇，多見(jiàn)于腦梗死，絕大多數(shù)發(fā)生在梗死恢復(fù)期，CT檢查示低密度灶或軟化灶。無(wú)論是腦出血或腦梗死，病變部位以腦葉、皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)如額葉、顳葉及海馬區(qū)較多。蛛網(wǎng)膜下腔出血以腦表面外側(cè)裂積血多見(jiàn)，腦葉出血比腦深部出血癲癇發(fā)病率高，有皮層損害者比皮層下?lián)p害多見(jiàn)。

腦卒中后癲癇發(fā)生機(jī)制，一般認(rèn)為早期主要由于腦組織缺血缺氧，鈉泵功能障礙使神經(jīng)細(xì)胞過(guò)度去極化；同時(shí)由于神經(jīng)功能紊亂，失去了正常的生理代謝所致。腦出血由于血腫壓迫腦組織，直接刺激皮層，同時(shí)顱內(nèi)壓增高、腦水腫或腦血管痙攣、血管內(nèi)凝血等因素亦有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，血液侵入腦室或腦表面，尤其外側(cè)裂受到血液的化學(xué)刺激，同時(shí)也可能局限性血管痙攣更進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧，形成致病灶。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)大腦供氧不足時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞電活動(dòng)增加，如主要由血管閉塞引起，可加速病灶周圍一半暗帶側(cè)支循環(huán)少的區(qū)域缺氧，同時(shí)伴有體內(nèi)有關(guān)激素、神經(jīng)遞質(zhì)、電解質(zhì)、酸堿平衡發(fā)生改變。遲發(fā)性癲癇則主要由于細(xì)胞變性壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生，而后者是癲癇灶的主要特征。

參考文獻(xiàn)

1 趙馥.近10年來(lái)中風(fēng)住院病例分析.中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，1981，7(1):211.

2 任群.中風(fēng)后繼發(fā)性癲癇102例分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1985，1:86.